به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،این اولین بار است که موش هایی که در اثر دستکاری ژنیتیکی دچار یک سرطان بد خیم انسانی می شوند تولید شده اند که تشکیل تومور از ابتدا تا آخرین مرحله می تواند رد یابی شده و با بلوکه کردن مسیر  خاصی موش ها در مان شده اند.

مطالعه مذکور در دانشگاه UT Southwestern انجام شده و دکتر Luis Parada و همکارانش یافته های خود را در Cell منتشر کرده اند.آن ها نشان داده اند که بلوکه کردن فعالیت یک مولکول که به عنوان گیرنده (receptor) عمل می کند درسلول های  توموری از طریق ژنیتیکی یا ماده شیمیایی و CXCR4 نامیده می شود پیشرفت تومور را متوقف می نماید.

از این روش می توان برای درمان تومورهای غیر رایج ولی درمان ناپذیر به نام malignant peripheral nerve sheath tumors (MPNSTs)  استفاده کرد.این نوع تومور به شدت تهاجمی، مقاوم به درمان و کشنده است. نقص در ژنی موسوم بهNF1 علاوه بر عواقب متعددی که می تواند داشته باشد ،خطر پیشرفت تومورهای MPNSTرا نیز افزیش می دهد. محققان موشی را تولید کرده اند که این نوع تومور ها در آن ها بروز می کند. آن ها دریافتند  که مولکول تولید شده ای توسط سلول های سرطانی  به نام CXCL12 به همراه CXCR4 با تحریک بیان پروتئینی به نام cyclin D1 باعث رشد سرطان می شوند. پروتئین اخیر از طریق مسیر های پیام رسانی در تقسیم سلولی نقش دارد. زمانی که پژوهشگران به مطالعه MPNST درانسان پرداختند متوجه بیان افزایش یافته CXCR4 و فعالیت مسیر پیام رسانی مشابه با آن چه که درموش ها شناسایی کرده بودند، شدند . در مرحله بعد آن ها فعالیت CXCR4 را درموش ها بلوکه کردند. این بلوکه کردن هم از طریق دستکاری ژنیتیکی و هم از طریق داروی تایید شده از طرف FDA به نام AMD100 صورت گرفته است.آن ها اکنون در پی اجرای مراحل آزمایشات انسانی هستند.

پایان مطلب/