به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، نارسایی های قلبی مزمن به دلیل مشکلاتی ایجاد می شوند که به قلب اسیب می رسانند و شامل بیماری هایی مانند بیماری شریان کرونر، فشار خون بالا و دیابت است. آمارها نشان داده است که حدود 5.7 میلیون نفر در آمریکا به نارسایی های قلبی مبتلا هستند و بیش از نیمی از آن ها ظرف کمتر از 5 سال می میرند.

تیمی از محققین ژاپنی در دانشگاه ناگویا پروتئین سیگنالینگی به نام گیرنده هورمون آزاد کننده کورتیکوپروتئین 2(Crhr2) را کشف کرده اند که روی سطح سلول های عضلانی قلب یا کاردیومیوسیت ها بیان می شود و سطح Crhr2 در موش هایی که از نارسایی های قلبی رنج می برند افزایش می یابد. گیرنده Crhr2‌که توانایی تغییر عملکرد کاردیومیوسیت ها را دارد بوسیله پروتئینی به نام یوروکورتین 2(Ucn2) فعال می شود. سطح Ucn2 در خون هم موش های بیمار و هم انسان های بیمار مبتلا به نارسایی های قلبی مزمن بالا است. تیمار موش های سالم با Ucn2 کافی است تا آن ها دچار کاهش عملکرد قلبی و نارسایی قلبی شوند.

دکتر تاکفوجی و همکارانش دریافته اند که فعال سازی Crhr2 بوسیله Ucn2، چندین مسیر سیگنالینگ را تحریک می کند که منجر به بیان ژن های مختل کننده عملکرد قلبی می شود. موش هایی که فاقد Crhr2 هستند از اثرات Ucn2 مصون می مانند و به ایجاد نارسایی های قلبی مقاومت نشان می دهند. استفاده از ریز مولکولی که Crhr2 را مهار کند نیز می تواند در حفظ عملکرد قلبی بعد از آسیب قلبی موثر باشد.

پایان مطلب/