به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، برای اولین بار، مطالعه ای جدید بوسیله مهندسی دانشگاه واشنگتن نگاهی دقیق تر به ویژگی های ژنتیکی و مکانیکی مربوط به این پروتئین های ساختاری داشته است تا درک بهتری از اختلالاتی داشته باشد که عملکرد کلاژن و الاستین را مختل می کنند. این دو پروتئین را در بسیاری از بافت ها و اندام ها مانند عروق خونی، پوست، ریه ها و .. می توان یافت. در این مطالعه محققین روی یک پیام رسانی ژنتیکی و اثرات مکانیکی موتاسیون ها در لیزیل اکسیداز یا LOX فوکوس کردند. لیزیل اکسیداز یک آنزیم با کوفاکتور مس است که کلاژن و الاستین را به هم متصل می کند و فقدان آن منجر به افزایش خطر آنوریسم آئورتی در انسان می شود.

برای بررسی دقیق تر نقص مربوط به LOX، محققین بافت مربوط به یک موش ناقص برای LOX را با بافت گرفته شده از یک موش سالم مقایسه کردند. در موش فاقد LOX، آن ها تغییراتی را در رفتار مکانیکی و در پیام رسانی گروهی از ژن ها در بخش های خاص از بافت ها مشاهده کردند، این تغییرات به محوی بود که به نظر می رسد تا حدی از آن ها در برابر آنوریسم محافظت می کرد. در واقع با حذف این آنزیم، نحوه برهمکنش بین الاستین و کلاژن و در نتیجه رفتار مکانیکی بافت تغییر می کند. در حالی که انتظار می رفت که تنها تفاوت های مکانیکی منشا تغییرات بافتی باشد اما آن ها دریافتند که این ترکیب مکانیک و پیام رسانی ژنی است که منجر به آنوریسم می شود. در ادامه این محققین در صدد هستند ه سیگنال هایی که منجر به شروع آنوریسم می شود را شناسایی کنند. همان طور که گفته شد این مطالعه محیط مکانیکی و شیمیایی را ارزیابی کرد و به دو فاکتوری پرداخت که با هم عمل می کند و یکدیگر را تغییر می دهند و منجر به بیماری هم می شوند.

پایان مطلب/