به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای جدید محققین در آزمایشگاه Cold Spring Harbor اطلاعاتی را در مورد نحوه عملکرد این مکانیسم های حفظ شده ارائه کرده است که می تواند برای تکوین داروهای سرطانی جدید موثر باشد. در این مطالعه محققین از کریستالوگرافی اشعه ایکس برای گرفتن فریز فریم هایی(عکس های ثابت شده) از کلاس آنزیمی TUTaseها استفاده کردند. این تصاویر در رزولوشنی در سطح تک اتم بودند که برهمکنش  آن ها با سایر مولکول ها به منظور تنظیم فعالیت یک مولکول RNA کوچک مهم به نام let-7 را نشان می دهد.  میکروRNAی Let-7یک تنظیم کننده ژنی مهم طی تکوین است. زمانی که این میکروRNA در انسان بیان می شود که بخشی از فرایندی باشد که سلول های بنیادی ما به سلول های تخصص یافته تبدیل می شوند. از این جهت که let-7 برای سلول های بنیادی و حفظ بنیادینگی شان مهم است(رابطه معکوس)، برای این که سلول های بنیادی بیشتری تولید شود نیاز به این است که let-7 غیر فعال شود.let-7‌در سلول های سرطانی نیز از اهمیت ویژه ای برخوردار است، زیرا تصور می شود که غیر فعال شدن موجب برخی ویژگی های شبه سلول های بنیادی این سلول های سرطانی می شود که موجب تکثیر نامحدود آن ها می شود. با فوکوس روی درک این مکانیسم های تنظیم کننده است که تعیین می شود که let-7 فعال باشد یا غیر فعال. این مطالعه نشان می دهد که در یک سلول در حال تمایز، TUTaseها یک نقص القا شده ژنتیکی کوچک را در توالی بسیاری از پیش سازهای let-7 تصحیح می کنند و اجازه تولید میکروRNAهای let-7 بالغ را می دهند. این نقص ها زمانی که TUTase یک تک یوریدین(“U”) را به توالی پیش ساز let-7 متصل می کند، کاهش می یابند. در سلول های بنیادی که برای حفظ بنیادینگی تعیین سرنوشت شده اند، یکی از TUTaseها نه تنها یک بلکه 30 یوریدین را به پیش ساز let-7 اضافه می کند و بدین ترتیب مانع از تخریب آن بوسیله سایر آنزیم ها می شود. این مطالعه TUTaseها را یک هدف امیدوار کننده برای درمان های سرطانی جدید معرفی می کند. برای مثال در سلول های سرطان کلیه و ریه که سطح let-7‌ در آن ها کمتر از حد طبیعی است، TUTaseهایی که  در نشان دار کردن let-7 برای تخریب دخیل هستند، می تواند مهار شوند.

پایان مطلب/