به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در این مطالعه محققین به بررسی مدل های موشی ناقل موتاسیون های ژنی بیماری آلزایمر و نورون های مشتق از سلول های بنیادی بیماران آلزایمری پرداختند. برای این مطالعه که پنج سال طول خواهد کشید، بودجه ای دو میلیون دلاری از طریق انستیو ملی سلامت تامین شده است.

فاکتورهای اپی ژنتیکی می تواند بیان ژن ها را بوسیله تغییر پروموتور ژن ها و دسترسی آن ها به ماشین سلولی برای انجام رونویسی را تغییر دهد. چنین تغییراتی می تواند اثر عمیقی روی سلامت انسانی داشته باشد.

پروفسور یان و همکارانش در دانشگاه بوفالو براین باورند که آلزایمر حاصل ترکیب فاکتورهای خطرناک ژنتیکی و فاکتورهای محیطی مانند پیری هستند. این ترکیب موجب اختلال در فرایندهای اپی ژنتیکی خاص می شود که به نوبه خود منجر به اختلال در شناخت می شود. در این مطالعه آن ها در تلاش هستند که یک بیومارکر را برای آلزایمر شناسایی کنند که به آن اجازه طراحی درمان های جدید را بدهد.

مطالعات بالینی بیشماری در سال های اخیر روی کاهش پلاک های آمیلوئید بتا در مغز فوکوس کرده اند ولی تاکنون هیچ کدام نتوانسته اند به بهبود عملکرد شناختی کمک کنند. اما در این مطالعه یان و همکارانش عملکرد سیناپسی را هدف قرار خواهند داد که ریشه عملکرد شناختی است. آن ها به بررسی متیلاسیون هیستونی نابجا خواهند پرداخت که یک فرایند اپی ژنتیکی است که روی بیان ژن های کد کننده پروتئین هایی اثر می گذارد که اجازه انتقال سیگنال ها بین نورون ها را می دهند. زمانی که تنظیم این فرایند در بیماری آلزایمر بهم می خورد، سیگنال های عصبی عملکرد مناسبی نخواهند داشت و عملکرد شناختی مختل خواهد شد. محققین می دانند که در مراحل بعدی بیماری، فقدان گیرنده های گلوتاماتی است که برای یادگیری و حافظه حیاتی است. زمانی که این گیرنده ها توانایی شان در برقراری ارتباط را از دست می دهند، عملکرد شناختی نیز از دست می رود. در این مطالعه جدید محققین سعی خواهند داشت که بیان ژن ها را در این گیرنده های گلوتاماتی با استفاده از ابزارهای اپی ژنتیکی احیا کنند و هدف نهایی نیز احیا عملکرد شناختی است.

پایان مطلب/