به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سلول های بنیادی سرطانی را عامل اصلی شروع و عود مجدد گلیوبلاستوما و سایر سرطان ها بعد از شیمی درمانی های استاندارد با تموزولومید و پرتودرمانی می دانند. مطالعه ای در انستیتو ملی زیست شناسی پایه ژاپن(NIBB) بوسیله اکیرو فوجیکاوا نشان داده است که پروتئین گیرنده نوع Z تیروزین فسفاتاز(PTPRZ)، آنزیمی است که به میزان بسیار زیادی در گلیوبلاستوما و بویژه سلول های بنیادی سرطانی بیان می شود. این محققین نشان داده اند که فعالیت PTPRZ برای حفظ ویژگی های سلول های بنیادی و تومورزایی سلول های گلیوبلاستومایی حیاتی است. ناک دان کردن PTPRZ شدیدا رشد تومورهای سلول های گلیوبلاستوماC6 را در مدل زنوگرافت موشی مهار می کند. علاوه براین، این محققین کشف کرده اند که NAZ2329 که یک مهار کننده آلوستریک PTPRZ است، به طور موثری ویژگی های شبه بنیادی سلول های گلیوبلاستومایی را در کشت و رشد توموری را در زنوگرافت گلیوبلاستومایی C6 مهار می کند.  این نتایج نشان می دهد که مهار دارویی PTPRZ، استراتژی امیدوار کننده ای برای درمان گلیوماهای بدخیم است.

پایان مطلب/