به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily،محققان امریکایی به تازگی نتایج  یک مطالعه را در نشریه Nature Medicine ارائه نموده اند که  نشان می دهد تولید پروتئینی به نام sorting nexin27 یا SNX27 توسط مولکولی که ژن آن بر روی کروموزوم شماره 21 قرار دارد، مهار می شود. این پروتئین برای نگه داشتن گیرنده های ماده ای به نام گلوتامات بر روی سطح سلول ها ضروری است. حضور این گیرنده ها بر سطح  نورون ها، عملکرد صحیح آن ها رادرپی خواهد داشت. با مطالعه بر روی بیماران دچار سندرم داون مشخص شده است که سطح SNX27 درآن ها پایین تر از حد طبیعی است.

پژوهشگران به دنبال یافتن رابطه میان کروموزوم 21 اضافی در مبتلایان به سندرم داون  و کاهش SNX27 دریافتند که نوعی RNA به نام miR-155   که جز microRNA است و توسط کروموزوم 21 تولید می شود با کاهش SNX27  در ارتباط است. miRNA ها کد کننده محصولی نیستند ولی بر روی دیگر ژن ها تاثیرگذارند. در این مورد با وجود یک نسخه اضافی از کروموزوم 21 میزان miR-155 بیشتری تولید شده ومتعاقبا از تولید SNX27 ممانعت بیشتری می شود و درنتیجه گیرنده های گلوتامات کمتری در سطح نورون ها وجود خواهد د اشت  که این امر یادگیری و حافظه بیماران مبتلا به سندرم داون را مختل می کند.

در مرحله دیگری از آزمایشات خود این پژوهشگران از یک ویروس غیر عفونی به عنوان حامل SNX27انسانی به مغز موش های بیمار استفاده نموده اند وبازگشت به وضعیت طبیعی در این موش ها اثبات شده است که شامل بازگشت گیرنده های گلوتامات به سطح سلول و از بین رفتن نقص در حافظه است.با توجه به اینکه این گونه ژن درمانی در مورد انسان به کار نمی رود، این محققان در حال مطالعه و یافتن مولکول های کوچکی هستند که بتوانند تولید و یا عملکرد SNX27 را در مغز افزایش دهند.

پایان مطلب/