به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، در مطالعه ای جدید پروفسور ویجی سانتاکومار و همکارانش در دانشکده پزشکی نیوجرسی فرضیه شایعی که طی آن محققین براین باورند که نورون زایی اضافی بعد از آسیب یک مزیت محسوب می شود را به چالش کشیده است. بعد از آسیب مغزی یک افزایش اولیه در نورون های جدید وجود دارد اما با گذشت چند هفته، کاهش دراماتیکی در سرعت طبیعی تولید نورون ها مشاهده می شوند و روند تولید سلولی که تحت شرایط طبیعی در مغز برای جایگزینی سلول های آسیب دیده اتفاق می افتد مختل می شود. بنابر یافته های این مطالعه، تولید نورون های جدید اضافی منجر به تشنج های صرعی می شود و می تواند منجر به کاهش عملکرد شناختی شود.

در ایالات متحده سالانه حدود 1.7 میلیون نفر از افرادی که دچار آسیب مغزی ترومایی می شوند علایمی مانند کاهش عملکرد فکری و حافظه ای را نشان می دهند و دچار تغییرات شخصیتی و افسردگی و مشکلات شنوایی و بینایی و هم چنین صرع می شوند. حدود 80 درصد از آن هایی که دچار صرع می شوند، ظرف یکی دو سال بعد از آسیب دچار تشنج می شوند.

سانتاکومار و همکارانش با دقت بیشتری به فرایند بهبودی آسیب مغزی نگاه کردند که چگونه می توان با مهار نورون زایی اضافی بعد از آسیب مغزی می توان از تشنج ها جلوگیری کرد. مطالعات روی رت های آزمایشگاهی نشان داد که ظرف یک ماه بعد از آسیب مغزی در این رت ها، تعداد سلول های مغزی به طور دراماتیکی کاهش می یابد و حتی از حد آن در شرایط طبیعی نیز کمتر می شود. به نظر می رسد که مهار نورون زایی اضافی که ظرف چند روز بعد از آسیب اتفاق می افتد با استفاده از یک دارو مشابه داروهای شیمی درمانی می تواند نرخ تولید سلول های مغزی جدید را به سطح طبیعی بازگرداند و خطر تشنج را به طور قابل ملاحظه ای کاهش دهد.

پایان مطلب/