به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،سلول ها در پی محرومیت از واحد های سازنده DNA یا نوکلئوتید ها، با این که زنده اند توانایی تقسیم خود را از دست می دهند ونمی توانند سلول جدیدی را ایجاد کنند.با به جریان افتادن این مکانیزم از پیشرفت سلول ها به سمت سرطانی شدن جلو گیری خواهد شد. 

به گفته محققان ،یافته های آن ها یک استراتژی جدید برای تقویت اثرات داروهای ضد سرطان و شیمی درمانی است. نتایج این تحقیق در Cell Reports ارائه شده و نشان می دهد که چگونه یک سلول پیر ممکن است با در اختیار داشتن منابع نوکلئوتیدی سرطانی شود.آزمایشات آن ها بر روی سلول های nevi( خال) و سلول های سرطان پوست (melanoma) صورت گرفته است و به عقیده پژوهشگران مکانیزم مورد بحث در سلول های انسانی نیز وجود دارد.

Oncogene-induced senescence یک مکانیزم خود کار است که جلوی   رشد سلول های طبیعی را زمانی که یک انکوژن فعال می شود، می گیرد و از پیشرفت این سلول ها به سوی سرطانی شدن ممانعت می کند.

پژوهشگران انکوژن های BRAF و NRAS را که چرخه سلولی را کنترل می کنند و نیز پروتئینRRM2 را که برای ساخت نوکلئوتید ها ضروری است، مورد مطالعه قرار داده اند.

خال ها احتمالا قابل مشاهده ترین نمونه اثر پیری القا شده توسط انکوژن در سلول های انسانی هستند. رشد سلول های موجود در یک خال یا mole متوقف شده است اما سلول ها هنوز زنده اند و ممکن است مجددا فعال شوند و حتی سرطانی شوند. به همین علت متخصصین پوست توصیه می کنند که به تغییرات خال ها در اندازه، رنگ و شکل باید توجه شود.

به عقیده محققان اگر بتوان پیری را در سلول با هدف قرار دادن RRM2 پایدار کرد می توان سلول های سرطانی مقاوم به  دارو را متوقف کرد. در واقع با کاهش فعالیت RRM2 می توان سلول های توموری را وارد مرحله پیری کردو باعث بهبود تاثیر شیمی درمانی و داروها شد.

پایان مطلب/