دکتر Jerrold M. Olefsky و همکارانش  در نشریه Cell گزارش کردند که یک پروتئین درون غشایی به نام fractalkine، که به طور معمول واسطه چسبندگی سلول به سلول از طریق گیرنده اش، CX3CR1، می باشد همچنین می تواند از سلول های موجود در گردش خون آزاد شده و ترشح انسولین را تحریک کند.
Olefsky گفت: "کشف ما از نقش fractalkine در سلولهای بتا ، جدید بوده و هرگز درمقالات قبلی گزارش نشده است. از همه مهمتر، این تحقیق نقش حیاتی fractalkine را برعملکرد سلول های بتا سالم مشخص می کند. محققان در مدل های موشی و درکشت جزایرلانگرهانس انسان، دریافتند که تجویزاین پروتئین ترشح انسولین را تحریک کرده و تحمل گلوکز را که هر دو از عوامل کلیدی دردیابت هستند، بهبود می بخشد.  در مقابل، fractalkine هیچ تاثیری در موش ها یا جزایرپانکراسی فاقد گیرنده fractalkine ندارد. Olefsky گفت: اینکه آیا کاهش fractalkine و یا اختلال درسیگنالینگ fractalkine علل کاهش عملکرد سلول بتا در دیابت است هنوزشناخته نشده است. چیزی که ما میدانیم، بدون شک، این است که تجویز fractalkine سبب بهبود و یا بازیابی ترشح انسولین در تمام مدل های موشی  و همچنین در سلول های جزایرپانکراس انسانی مورد بررسی ما شده است. او افزود: fractalkine یا پروتئین های همتای آن می تواند یک درمان بالقوه برای بهبود ترشح انسولین در بیماران دیابتی نوع 2 باشند. همچنین ممکن است عملکرد یا سلامت سلول های بتا و افزایش ترشح انسولین را بهبود بخشد، بنابراین fractalkine از آپوپتوز(مرگ سلولی )  سلول های بتا جلوگیری کرده و سبب پیشبرد برنامه تمایزی سلول های بتا می شود. Olefsky ادامه داد: "اگر این پروتئین با موفقیت تولید شود می تواند یک مکمل جدید درمانی برای استفاده در دیابت نوع 2 باشد." این به احتمال زیاد روش قطعی برای درمان دیابت نیست، اما قطعا روش مناسبی برای کنترل قند خون می باشد.