به گزارش بنیان به نقل از (Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS ، عامل ATP به عنوان منبع اصلی انرژی سلول ها محسوب می شود. مثلا برای انقباض ماهیچه ها و تقسیم کنترل نشده سلول های سرطانی ATP مورد نیاز است.با این حال سلول های سرطانی ماشین متابولیکی خود را طوری برنامه ریزی می کنند  که ATP کم تری تولید شود.

عامل بر نامه های تکثیر در سلول های سرطانی انکو پروتئین های مسبب تومور مانند Myc هستند.خوشبختانه این پروتئین ها برنامه ریزان بی نقصی نیستند. دانشمندان فلاندی در دانشگاه هلسینکی به مطالعه نقش Myc در مسیرهای متابولیکی در سلول ها پرداخته اند. محققان دریافته اند که Myc تغییرات مورد نظر سلول های سرطانی را در متابولیسم سلول ایجاد می کنند که شامل افت ناگهانی غلظت ATP در سلول هاست. کاهش ATP پروتئینی به نام AMP kinase (AMPK)را  که حسگر انرژی می باشد،بیدار می کند که  منجر به آغاز یک زنجیره بیوشیمیایی می شود. این زنجیره با حرکت یک سرکوب کننده تومور به نام protein p53 به سطح میتوکندری شروع می شود این پروتئین پروتئین های دارای نقش در آپوپتوز را در میتوکندری فعال می کند.

به گفته دکتر Juha Klefströmسرپرست گروه فنلاندی آنکوپروتئین Myc نه فقط تکثیر سلول های تومور را تقویت می کند بلکه سلول ها را در معرض خطر خودکشی سلولی یا آپوپتوز قرار می دهد. بنابراین این ژن به علت آسیب پذیر کردن سلول ها می تواند در آینده برای درمان سرطان هدف قرار داده شود.به این منظور لازم است مسیر های سلولی ایجاد کننده این آسیب پذیری شناخته شود.در سلول های سالم نیز در مواردی نظیر ورزش های سنگین کمبودATP اتفاق می افتد بنابراین نمی تواند تنها عامل از بین رفتن سلول ها باشد. 

طبق گفته پژوهشگران در سلول های سالم کاهش میزان ATP باعث فعال شدن AMPK می شود که از این طریق به سلول ها می گوید باید انرژی ذخیره شود مثلا با توقف تکثیر سلولی.گرچه  درسلول هایی که با mycفعال شده اند چرخه سلولی نمی تواند متوقف شود.ATPاندک باعث تداوم فعالیت AMPK  و p53 می شود. افزایش تدریجی p53 پروتئین شروع کننده آپوپتوزبه نام Bak را در میتوکندری فغال می کند.

مطالعه دیگری نیز نشان  داده است که داروی metformin که توسط بیماران دیابتی مصرف می شود به عنوان فعال کننده AMPKعمل می کند.

پایان مطلب/