به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress؛ این پژوهش که به رهبری پروفسور Victor Zammit ، رئیس بهداشت متابولیک وعروق دانشکده پزشکی Warwick انجام شد، نشان داد که آنزیم شناخته شده ای به نام CPT1 (Carnitine palmitoyltransferase 1A') دارای سوئیچی است که بسته به ترکیب و انحنای غشاء سلولی عمل می کند. این اولین باری است که چنین مکانیزمی توصیف شده است و منعکس کننده اهمیت این پروتئین درعملکرد سلولی است.
CPT1 پروتئین کلیدی است که اکسیداسیون اسید چرب در کبد را تنظیم کرده و برای متابولیسم حیاتی است. میزان فعالیت آن تعیین می کند که آیا افراد از کبد چرب و یا کتوز رنج می برند.
پروفسور Zammit توضیح داد : "دانستن نحوه عملکرد آنزیم CPT1 می تواند در نهایت منجر به درک بهترازعلت اینکه چرا برخی از مردم سوخت و ساز سریع و برخی دیگربه دنبال مقابله با اشتهای خود هستند شود.
"اهمیت این مطالعه از بعد بالینی این است که با کشف مکانیزم مولکولی،  طراحی داروهای محرک سوئیچ  CPT1 ، بسته به نیازهای فردی بیماران و بافت مورد نظرممکن می شود. به عنوان مثال، داروهایی می تواند برای بیماران مبتلا به کتواسیدوزدیابتی ( بیماری که کمبود انسولین در آن باعث تجزیه چربی توسط بدن می شود) طراحی شود که با مهار آنزیم، اسیدهای چرب کمتری را تجزیه کند.
پروفسور Zammit "افزود : این می تواند به موفقیت بزرگی برای مقابله با بحران چاقی که اکنون ما با آن مواجه هستیم ، بدل شود.