به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، تیمی از محققین در انستیتو تحقیقاتی سابان در بیمارستان کودکان لس آنجلس، دیدگاه های جدیدی را در مورد مکانیسم های بیماری های کلیوی ارائه کرده است و ممکن است به رویکردهای جدیدی برای ایجاد درمان های بهتر منتهی شود.

سندرم آلپورت به عنوان نوعی بیماری کلیوی مزمن، یک بیماری ارثی است که منجر به آسیب کلیوی در گلومرول ها می شود. گلومرول ها در فیلتراسیون خون نقش دارند. در بیماران مبتلا به سندرم آلپورت، سطح فاکتور رشد اندوتلیالی عروقی(VEGF) در شروع بیماری افزایش می یابد. سطح VEGF‌افزایش یافته منجر به ایجاد بافت اسکار و آسیب شدید به سلول های پوشاننده سطح عروق خونی در گلومرول ها و نهایتا نارسایی کلیه می شود.

با تولد کودک با ابتلا به سندرم آلپورت، وی تا زمان دریافت پیوند باید دیالیز شود. در مطالعات گذشته، محققین نشان داده بودند که تزریق سلول های بنیادی مایع آمنیوتیک می تواند پیشرفت فیبروز کلیوی و اسکلروزیس گلومرولی را در موش های مدل برای سندرم آلپورت به تاخیر بیاندازد. با این حال مکانیسم مربوط به این اثر درمانی هنوز مشخص نیست. اما محققین در انستیتو ساربان براین باورند که این سلول های بنیادی با آزادسازی وزیکول های خارج سلولی که دارای گیرنده هایی روی سطح شان برای اتصال به VEGF هستند، می توانند عملکرد این فاکتور رشد را به طور موثری در سلول های کلیوی کاهش دهند. آن ها این وزیکول ها را جداسازی کرده و دریافتند که آن ها می توانند گلومرول ها را هدف قرار داده و هموستازی سلولی را کنترل کنند و سطح با ثبانی از عملکرد را حفظ کنند.

این وزیکول ها می توانند برای تنظیم فعالیت VEGF و مهار آسیب مویرگ گلومرولی استفاده شوند و بدین ترتیب عملکرد کلیوی طبیعی را احیا کنند.

پایان مطلب/