به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای که اخیرا صورت گرفته است، محققین دانشگاه هنگ کنگ با همکاری محققین دانشگاه پنسیلوانیا ساختار DISC1 در کمپلکسی موسوم به Ndel1 را با رزولوشن بالا توصیف کرده اند و مکانیسم جدیدی از عملکرد DISC1 را بر مبنای ساختارش نشان داده اند کخ می تواند نشان دهنده دلیل برخی از انحرافات ژنتیکی در اختلالات روانی باشد. این مطالعه نشان داد که به طور مکانیکی، طی میتوز DISC1 چسبندگی کینتوکوری Ndel1 را تنظیم می کند اما روی لوکالیزاسیون سانتروزوم ها اثری ندارد. از نظر عملکردی، تخریب تشکیل کمپلکس DISC1/Ndel1 طول میتوز را بلند می کند و با پیشرفت سیکل سلولی در سلول های انسانی تداخل ایجاد می کند و منجر به نقص سیکل سلولی در سلول های بنیادی عصبی در قشر مغزی جنین های موش و ارگانوئیدهای مغز قدامی انسان می شود. هم چنین، این مطالعه نشان داده است که نقص های مشابهی در ارگانوئیدهای مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق از بیماران شیزوفرنیایی که دچار موتاسیون DISC1 وجود دارد که برهمکنش این پروتئین را با Ndel1 مختل می کند. بر مبنای دیدگاه ساختاری بدست آمده به نظر می رسد که عملکرد برهمکنش بین DISC1/Ndel1 در تنظیم پیشرفت چرخه سلولی سلول های بنیادی عصبی در مدل های جانوری و ارگانوئیدهای مغز قدامی انسانی نقش دارد و نشان می دهد که چگونه موتاسیون در DISC1 و حذف انتهای C این پروتئین می تواند فرایندهای تکوینی عصبی را تحت تاثیر قرار دهد و منجر به بیماری های عصبی روانی پیچیده شود.

پایان مطلب/