به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا نشان داده اند که بیان همزمان اینتگرین αvβ3 و فاکتور رونویسی Slug(یک تنظیم کننده اصلی توانایی خودنوزایی و تمایز سلول ها) منجر به شناسایی سلول های نادر شبه بنیادی در نمونه های توموری مشتق از بیماران می شود و بیان آن ها با قابلیت متاستازی این سلول ها رابطه مستقیم دارد. این بیان هم زمان در بیش از 20 درصد سرطان های سینه اولیه رخ می دهد. مطالعات متعدد نشان داده اند که این سلول های بنیادی سرطانی دلیل اصلی متاستاز و عود مجدد سرطان هستند.

بررسی های صورت گرفته روی نمونه هایی که در مطالعات بالینی از زنان مبتلا به سرطان سینه گرفته شده بود نشان داد که سلول های توموری شبه بنیادی با سطح پایین تعدیل کننده بیش بیان شده آپوپتوزی برای مولکول p53 که آن را PUMA می نامند مشخص می شود. مسیر پیام رسانی αvβ3/Src/Slug بیان PUMA را سرکوب می کند یا استفاده از مهار کننده Src کینازی موسوم به dasatinib که مورد تایید FDA است، سطح PUMA را افزایش می دهد و پیشرفت و متاستاز توموری را در موش ها تا پنج برابر کاهش می دهد.

افزایش سطح PUMA تنها سلول های شبه بنیادی که شروع به پراکنش کرده اند را تحت تاثیر قرار می دهد و روی رشد تومورهای اولیه اثری ندارد. مهار کننده کینازی در اصل برای هدف قرار دادن متاستاز از پیش موجود وارد عمل می شوند و قادر به معکوس کردن رشد نیستند. به عقیده محققین دانشگاه کالیفرنیا استفاده از مهار کننده های Src کینازی ممکن است بتواند به طور موثری به بلوک کردن پیام رسانی αvβ3 و مهار پراکنش بیماری کمک کند.

پیش از این محققین نشان داده بودند که بیان αvβ3 به عنوان سوئیچی طی بارداری اولیه عمل می کند و منجر به فعال شدن سلول های بنیدی پستانی می شود و فرد را مهیای بچه دار شدن می کند. در اواخر بارداری بیان این اینتگرین سرکوب می شود و سلول های بنیادی به حالت خفته خود بر می گردند.

پایان مطلب/