به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، غلاف میلینی نقش تعیین کننده ای در عملکرد سیستم عصبی مرکزی بازی می کند. این غلاف که از جنس چربی است، فیبرهای عصبی را برای انتقال سیگنال های الکتریکی عایق می کند و منجر به انتقال موثر و سریع پیام می شود. اما طی یک شرایط اتوایمن، این غلاف میلینی مورد حمله سلول های ایمنی قرار می گیرد و تخریب آن منجر به از دست رفتن عملکرد حرکتی می شود. یک دلیل برای این ایمن، احتمالا التهاب مزمنی است که در جایگاه آسیب رخ می دهد.

تیمی از محققین دانشگاه مونیخ به سرپرستی پروفسور میکائیل سیمونز اطلاعات جدیدی را در مورد نحوه بروز MS ارائه کرده اند. غلاف میلینی غنی از مقادیر زیاد کلسترول است. این کلسترول حاصل از تخریب میلین، خیلی سریع بوسیله فرایند فاگوسیتوز از بین نمی رود و این امر منجر به شروع التهاب مزمنی می شود که خود مانعی برای بازسازی است. علاوه براین، آن ها نوعی سلول را شناسایی کرده اند تنها زمانی که غلاف میلینی شکل می گیرد پدیدار می شود. فاگوسیتوز کلسترول معمولا بوسیله میکروگلیاها و ماکروفاژها صورت می گیرد. در صورتی که میزان کلسترول آزاد شده بسیار زیاد باشد، روند فاگوسیتوز به اندازه کافی سریع نیست و همان طور که گفته شد این کلسترول در اطراف فیبرهای عصبی به صورت کریستال های سوزنی شکل تجمع پیدا می کنند و به سلول آسیب می رسانند. این کلسترول کریستالی منجر به فعال شدن inflammadome‌در فاگوسیت ها می شوند و منجر به آزاد سازی میانجی گر های التهابی و جذب سلول های ایمنی بیشتر می شوند. این امر که میکروگلیاها و ماکروفاژها نمی توانند کارشان را به خوبی انجام دهند تا حدی زیادی به سن موجود( از جمله انسان) بستگی دارد. در موجودات پیرتر پاکسازی کلسترول به طور موثری صورت نمی گیرد و این امر منجر به التهاب های شدیدتر می شود.

در بخش دیگری از مطالعه نیز دکتر سیمونز و همکارانش نشان داده اند که اولیگودندروسیت های BCAS-1 مثبت، یک مرحله بینابینی را در تکوین سلول های میلین ساز ارائه می دهند. در انسان این سلول ها تنها در بازه زمانی کوتاه مدت وجود دارند و آن هم زمانی است که میلین واقعا شکل می گیرد. دکتر سیمونز امیدوار است که سلول های BCAS1 مثبت بتوانند زمینه ساز درمان های جدید برای بیماری MS باشند.

پایان مطلب/