به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، هدف پیوند سلول های بنیادی جایگزین کردن مغز استخوان و حذف باقی مانده سرطان با استفاده از سلول های ایمنی اهدا کننده است. با این حال در برخی موارد سلول های ایمنی اهدا کننده، پاسخی را علیه بافت های طبیعی گیرنده را می اندازند. برآورد می شود که GVHD‌روی نیمی از گیرندگان سلول های بنیادی اثر می گذارد. علایم این عارضه می تواند متوسط تا شدید باشد و با وجود داروهای سرکوب کننده ایمنی مدرن بازهم احتمال مرگ فرد می رود. معمولا برای هدف قرار دادن GVHD‌از داروهای سرکوب کننده ایمنی گلوکوکورتیکوئیدی استفاده می شود ولی جامعه علمی به دنبال یافتن راهی برای کاهش عوارض جانبی هستند.

مطالعات نشان داده اند که JAK2 در تکوین GVHD‌ دخیل است. در همین راستا، محققین مرکز سرطان مافیت مجموعه مطالعات موشی را با استفاده از موش های مهندسی ژنتیک شده برای نداشتن ژن JAK2 انجام دادند. آن ها کشف کردند که JAK2 چندین مکانیسم ایمنی سلولی که منجر به GVHD‌ می شوند را تنظیم می کند. هم چنین آن ها نشان دادند که سلول های اهدا شده ای که ژن JAK2 را نداشته باشند در مقایسه با سلول های اهدایی طبیعی، کمتر موجب GVHD‌ می شوند و این در حالی است که این سلول های مدیفه شده هنوز هم قادرند تومورها را هدف قرار دهند و تخریب کنند. مشاهدات نشان می دهد که هدف قرار دادن JAK2 ممکن است مانع از GVHD‌ شود و این در حالی است که سلول های اهدایی هنوز هم سلول های سرطانی را هدف قرار می دهند. با پیوند سلول های طبیعی به موش های گیرنده و تیمار موش ها با داروی pacritininb که JAK2 را مهار می کند، نتایج بالا اثبات شد. به نظر می رسد که استفاده از pacritininb می تواند گزینه دارویی مناسبی برای مهار GVHD در گیرندگان سلول های بنیادی باشد.

پایان مطلب/