به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، هورمون درمانی برای سرطان سینه مانع از برهمکنش سلول های سرطانی با هورمون هایی مانند استروژن یا پروژسترون می شود که سلول های سرطانی را برای رشد و پراکندگی سوخت رسانی می کنند. با این حال، سلول های بنیادی سرطان سینه سه گانه منفی فاقد گیرنده های مورد نیاز برای متصل شدن به این هورمون ها و فاکتورهای رشد هستند و بدون چنین گیرنده هایی این درمان ها جوابگو نیستند و در نتیجه نرخ بقای زنان مبتلا به سرطان بسیار کاهش می یابد. مدت هاست که محققین وجود سلول های بنیادی سرطانی را مسئول مقاومت درمانی  و متاستاز سرطان های مختلف و بویژه سرطان سینه سه گانه منفی می دانند. در مطالعه ای جدید محققین کلینیک کلیولند مسیر بقایی را در سلول های بنیادی سرطانی شناسایی کرده اند که پیش از این شناخته شده نبود و به نظر می رسد می تواند هدف بالقوه ای برای درمان سرطان سینه سه گانه منفی باشد.

سرطان سینه سه گانه منفی به درمان ها مقاوم است و نرخ عود بالایی دارد. این سرطان تهاجمی 15 تا 20 درصد سرطان های سینه را شامل می شود. محققین در این مطالعه پروتئینی به نام کانکسین 26(Cx26) را مورد مطالعه قرار دادند که یکی از پروتئین های خانواده کانکسین محسوب می شود. در حالی که تصور می شود که این پروتئین ها تومورها را سرکوب می کنند اما این مطالعه نشان داده است که کانکسین ها در واقع می توانند پیشرفت تومورها را با کمک به ارتباطات سلول-سلول بهبود ببخشند. مقایسه بافت سینه سالم با بافت سرطان سینه سه گانه منفی نشان داد که Cx26 از بین کانکسین ها بیشترین بیان را در بافت سرطانی در مقایسه با بافت سالم دارد. هم چنین مشخص شد که سطح Cx26 در سلول های بنیادی سرطانی در مقایسه با سلول های بنیادی غیر سرطانی به مراتب بالاتر است و بیش از این که روی سطح سلول بیان شود، در داخل سلول بیان می شود. به نظر می رسد که Cx26 به ارتباط با دو پروتئین دیگر به طور مستقل رشد تومور را افزایش می دهند.

 برای این که مشخص شود آیا می توان با مهار Cx26 سرطان را مهار کرد یا خیر نیاز به پژوهش های بیشتری است.

پایان مطلب/