به گزارش بنیان به نقل از medicaxlpress، گلوکوما شامل مجموعه ای از بیماری های چشمی است که منجر به افزایش فشار در چشم می شوند و این فشار عصب بینایی را تحت تاثیر قرار می دهد و در نهایت منجر به نابینایی می شود. چندین ریسک فاکتور و موتاسیون در ایجاد گلوکوما نقش دارند، اما شناخته شده ترین ریسک فاکتور نازکی قرنیه است.

دکتر گیزرت و همکارانش در دانشگاه اموری، با استفاده از گونه های موشی خاص ژن هایی که ضخامت قرنیه را تحت تاثیر قرار می دهند، بررسی کرده اند. آن ها به مقایسه واریته های ژنتیکی که منجر به نازکی قرنیه در موش می شوند و ژن هایی که خطر شایع ترین گلوکوما (گلوکومای زاویه باز) را افزایش می دهند پرداختند و فاکتور رونویسی موسوم به POU6F2  را شناسایی کردند که در تکوین سلول های عصبی شبیکه و سلول های قرنیه موش نقش دارد. حذف این ژن در مطالعات منجر به ایجاد موش هایی با قرنیه نازک تر شد. علاوه براین به نظر می رسد که POU6F2 به تنظیم تکوین قرنیه کمک می کند و با تنظیم سلول های بنیادی قرنیه در موش تا حدی به سالم نگه داشتن قرنیه کمک می کند. به طور کلی، این مطالعه جدید نشان داده است که تغییرات ژنتیکی در ژنی که POU6F2 را کد می کند، می تواند ساختار چشم را تحت تاثیر قرار دهد و خطر ابتلای بیمار به گلوکوما را افزایش دهد، هر چند برای رسیدن به مکانیسم دقیق فرایندهای دخیل در این امر مطالعات بیشتری مورد نیاز است. یافتن ارتباط ژنتیکی بین گلوکوما و نازکی قرنیه بسیار مشکل است زیرا مجموعه و مخلوطی از چندین ژن و شرایط محیطی در ایجاد این عوارض نقش دارند. اما نقش POU6F2 در تکوین و ضخامت قرنیه در موش، به ژنی اشاره دارد که احتمالا یک ریسک فاکتور احتمالی در انسان نیز می باشد.

پایان مطلب/