به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، یوکیکو یاماشیتا و همکارانش در انستیتو پزشکی هاوارد هیوز (HHMI) نشان داده اند که بخش های خاصی از ژنوم مگس سرکه با افزایش سن کوتاه تر می شود اما نکته بسیار جالب این است که برخی از سلول های تولید مثلی می توانند این کوتاه شدن را ترمیم کنند.

این چروکیده شدن ژنومیکی ممکن است برخی از ابعاد پیری را نشان دهد. تاکنون محققین فرایند چروکیده شدن را تنها در مخمرها نشان داده بودند. اما اگر وجود چنین فرایندی در انسان نیز مشاهده شود، می تواند دیدگاه های جدیدی را در مورد نحوه تحلیل رفتن سلول های ما با گذشت زمان ارائه کند.

در این مطالعه جدید، یاماشیتا و همکارانش روی ژن های کبد کننده DNA ریبوزومی(rDNA) فوکوس کردند. این ژن ها دستورالعمل هایی را برای بخش هایی که ریبوزوم ها را می سازند حمل می کنند. ریبوزوم ها ماشین های سلولی هستند که مولکول های RNA را به پروتئین های مورد نیاز برای بدن تبدیل می کنند. اغلب ژن ها محدود به یک جایگاه ژنتیکی هستند اما ژن های rDNA در چندین نقطه از ژنوم تکرار شده اند که هر نقطه حاوی صدها نسخه تکراری است. این تکرارهای ژنتیکی به سلول اجازه می دهد که مقادیر کافی از مواد خام مورد نیاز برای تولید ریبوزوم ها را خنثی کنند و موجب متورم شدن سلول شوند. اما این افزونگی با هزینه همراه است. سلول ها می توانند دچار اشتباه شده و رشته های تکراری DNA را کپی کنند و تقسیم شوند. نتیجه نهایی این است که برخی از نسخه ها طی هر چرخه ها از بین می روند. این از دست رفتن در موجود تک سلولی مانند مخمر با پیری همراه خواهد بود. اما برای موجودات چند سلولی، نقش rDNA در پیری کمی پیچیده است. یاماشیتا و همکارانش ژن های rDNA را در سلول های بنیادی بیضه مگس سرکه ارزیابی کردند. این سلول ها موسوم به سلول های بنیادی خط زایا می توانند به طور پیوسته تقسیم شوند و هر لحظه نسخه ای از خودشان و یک سلول اسپرمی را تولید کنند. در مگس سرکه، زنجیره های ژن های rDNA روی کروموزوم های X و Y وجود دارند. در مقایسه با مگس سرکه نر جوان، نرهای پیر روی کروموزوم شان کمبود ژن های rDNA دارند که این منجر به چروکیده شدن کروموزوم Y می شود. به نظر می رسد که این کمبود rDNA از نسلی به نسل دیگر منتقل می شود. مگس های نر پیر، تعداد کاهش یافته ژن های rDNA را به پسران شان منتقل می کنند. این پسرها در مقایسه با  با پسرهای حاصل از پدرهای جوان به طور قابل ملاحظه ای نسخه های کمتری از ژن های rDNA دارند. نکته جالب تر این که در بسیاری از موارد، این فقدان rDNA خودش جبران می شود. حدود روز دهم تولد، پسرهای حاصل از پدر پیر مقادیر کافی از rDNA را ریکاوری می کنند که با پسرهای حاصل از پدرهای جوان قابل مقایسه هستند. این نتایج پیشنهاد می کند که جوان شدن مجدد پسرها ممکن است جنبه حیاتی از این امر باشد که چگونه سلول های بنیادی از پدر به پسر منتقل می شوند. اما محققین هنوز نمی دانند که آیا اتفاق مشاهی نیز برای سلول های بنیادی ماده در تخمدان ها می افتد یا خیر. تصور می شود که این فرایند در نوع خاصی از سلول های انسانی مانند سلول های بنیادی و سلول های سرطانی اتفاق بیافتد. به نظر می رسد که این جوان سازی می تواند به ترفندی برای مهار کاهش rDNA تبدیل شود که یکی از عوامل مهم پیری است.

پایان مطلب/