کشف هورمون جدید مرتبط با دیابت نوع دو
محققان امریکایی کشف کرده اند یک پروتئین (هورمون) خاص درسلول های چربی وجود دارد که با کنترل و چگونگی متابولیزه شدن قند خون(گلوکز) در کبد به تنظیم آن کمک می کند.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، گرچه از مدت ها قبل مشخص شده بود که یک عامل کلیدی که منجر به پیشرفت دیابت نوع دو می شود، عدم کنترل تولید گلوکز در کبد است ، اما مکانیزم آن شناخته نشده بود.
با استفاده از روش های آزمایشگاهی و تکنیک های ویژه ، محققان دریافته اند که خاموش کردن این پروتئین باعث کنترل بهتر تولید گلوکز در کبد می شود. این یافته در درمان دیابت(مرض قند) نوع دو و دیگر بیماری های متابولیکی می تواند مورد استفاده قرار گیرد.به تازگی محققان پروتئینی به نام aP2 را به عنوان هورمون جدید آزاد شده از سلول های چربی که این عملکرد مهم را به عهده دارند شناسایی کرده اند.
توانایی کنترل مستقیم عملکرد یک ارگان(کبد) توسط ارگان دیگر(بافت چربی) بسیار جالب است. دانشمندان می گویند این سیستم ارتباطی بین بافت چربی وکبد به این دلیل بوجود آمده است که به سلول های چربی کمک کند تا بر کبد که ذخیره کننده گلوکز در بدن است در مواقعی که فقر مواد غذایی وجود دارد، غلبه کنند. زمانی که سلول های چربی به علت چاقی این کنترل را از دست می دهند میزان aP2 خون افزایش می یابد و گلوکز به جریان خون ریخته می شود و توسط دیگر بافت ها نیز برداشته نمی شود. نتیجه این وقایع افزایش میزان قند خون و دیابت نوع دو می باشد.
دیابت نوع دو یک بیماری متابولیکی است و با بیماری قلبی، سکته و مشکلات جدی دیگری می تواند همراه شود. این بیماری اغلب با چاقی ، مقاومت به انسولین ، فقدان کنترل تولید گلوکز در کبد و تولید انسولین در لوزالمعده مرتبط است که گاهی همگی آن ها باعث افزایش قند خون خواهد شد. نقص عملکرد انسولین عمده ترین عامل ایجاد مرض قند در بدن است. از آن جایی که همه افراد چاق دچار دیابت نمی شوند دانشمندان این تئوری را مطرح کرده بودند که عامل دیگری در تنظیم متابولیزم گلوکز در کبد وجود دارد و شاید حضور یا فقدان این عامل تعیین می کند چه کسی بیمار شود.
aP2 نیز از مدت ها پیش به عنوان پروتئینی که در سلول های چربی حضور دارد شناسایی شده بود. در این مطالعه مشاهده شده است مقدار aP2 در انسان ها وموش های سالم، طبیعی و در افراد وموش های چاق ،بسیار بالاست .میزان بالای این هورمون نتیجه منفی بر متابولیزم گلوکز دارد. در مرحله بعد میزان aP2 خون در موش های چاق و دیابتی تا حدی که در موش های سالم وجود داشت ، کاهش داده شد.
نتیجه این کار برگشت متابولیزم گلوکز به حالت طبیعی بود. بنابراین محققان به این نتیجه رسیده اند که مقدار و عمل aP2 در خون برا ی دیابت مهم است و می توان از طریق آن از دیابت نوع دو جلوگیری کرد و آن را در افرا د مبتلا کنترل نمود.
پژوهشگران همچنین با به کار گیری آنتی بادی ضد aP2 توانسته ا ند فعالیت این پروتئین را در موش ها خنثی کرده و دیابت نوع دو موش ها را درمان کنند.
پایان مطلب/