به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در تلاش برای یافتن مکانیسم های کنترل کننده تکوین نورون ها، تیمی از محققین در دانشگاه کلمبیا روی سطحی از تنظیم مولکولی به نام پردازش جایگزین(alternative splicing) فوکوس کرده اند. طی این فرایند، از به هم پیوستن ترکیبات مختلف از قطعات کد کننده، رونوشت های متعدد و وایته های پروتئینی مختلفی تولید می شوند. این فرایند طی تکوین عصبی بسیار دینامیک است و طی آن سوئیچ های قابل ملاحظه ای از الگوهای پردازش در هزاران ژن اتفاق می افتد که منجر به محصولات پروتئینی متعددی می شود که در مراحل تکوینی خاص مورد نیاز هستند. یک تنظیم کننده کلیدی پردازش جایگزین، خانواده ای پروتئینی موسوم به Rbfox هستند که در نورون ها به میزان بسیار زیادی وجود دارند و پیش از این ارتباط آن ها با اختلالات تکوینی عصبی از جمله اوتیسم، شیزوفرنی و صرع مشخص شده است. در مطالعه ای جدید، دکتر ویچترل و همکارانش در  دانشگاه کلمبیا تعیین کرده اند که فقدان ژن های Rbfox منجر به برنامه پردازش شبه جنینی می شود. مهم تر این که، آن ها یک اختلال قابل توجه را در مجموعه ای از قطعه ابتدایی آکسون(AIS) مشاهده کردند که یک ساختار کوچک سلولی در بخش پروگزیمال آکسون است که برای مجتمع شدن کانال های یونی و در نتیجه ارائه پتانسیل عمل ضروری است. نورون های سالم برای برقراری ارتباط با سایر سلول ها به پتانسیل عمل نیاز دارند. به این منظور، محققین دریافتند که Rbfox پردازش ژن Ankyrin-G را کنترل می کند که خود در کد کردن پروتئین های موجود در ناحیه AIS دخالت دارد. به نظر می رسد که تغییر در پردازش قطعه کوچکی از این ژن مانع از عملکرد طبیعی در ناحیه AIS می شود که این به دلیل تجمع و پراکنش نابجای Ankyrin-G در AIS است.  یافته های این مطالعه نشان داده است که چگونه ماشین لازم برای شروع و انجام پتانسیل عمل در نورون ها در سطح پردازش جایگزین کنترل می شود.

پایان مطلب/