به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress؛ در این مطالعه که در New England Journal of Medicine منتشر شده است، جهش مولکولی که باعث لوسمی مزمن نوتروفیلی (CNL) و لوسمی مزمن میلوئید آتیپیک (aCML) در بعضی از بیماران می شود شناسایی شد. این جهش که در ژنی به نام گیرنده فاکتورمحرک کلنی 3 (CSF3R) رخ می دهد یکسری واکنش های زنجیره ای را در ژن های دیگر از جمله SRC، JAK و TNK2 به راه می اندازد، که متعاقبا این بیماری را ایجاد می کنند.
این کشفی امیدوارکننده برای تشخیص این سرطان ها در بیماران است، چرا که درحال حاضر مشکل پزشکان تشخیص این بیماری ها از سایر لوسمی ها می باشد. مهمتر اینکه، نتایج این مطالعه نشان می دهد که این بیماران می توانند از داروهای موجود مورد تایید FDA برای مهار واکنش های زنجیره ای که بر JAK و SRC/TNK2 تأثیرمی گذارند، کمک بگیرند، هر چند که آزمایش های بالینی  بیشتری مورد نیاز است.
دکتر Jeffrey W. Tyner  استادیار موسسه سرطان Knight ورهبراین پژوهش گفت: " آنچه که این مطالعه را متمایز می کند، روش ما برای تطبیق مقادیر بالای داده های توالی ژنی با داده های حساسیت دارویی برای حذف سریع جهش های مرتبط با ایجاد بیماری است و این به ما اجازه می دهد تفاوتی را برای بیمارانی که در حال حاضر هیچ گزینه درمانی مناسبی ندارند قائل شویم."
Tyner و همکارانش نمونه های اولیه جمع آوری شده از بیماران مبتلا به سرطان را مورد بررسی قرار دادند ونمونه های 27 نفر را تعیین توالی کرده  و یک پروفایل از علل ژنتیکی این بیماری ها ایجاد کردند. این امرآنها را قادر به برجسته کردن اهمیت نقش جهش هایی که در میان بیماران CNL و aCML مشترک بودند، کرد .
دکتر Julia Maxson نویسنده اول این مطالعه گفت: "یافته های ما نه تنها برای درمان بیماران مبتلا به CNL و aCML امیدوار کننده است بلکه این روش به شناسایی اهداف دارویی جدید در درمان سرطان کمک خواهد کرد."
در واقع، در طول دوره این مطالعه، یک بیمارمبتلا به CNL با داروی ruxolitinib مورد تایید FDA درمان شده و این درمان مانع از رشد سلول های سرطانی ایجاد شده توسط جهش CSF3R شده بود و در نهایت این درمان منجر به بهبود قابل توجهی در وضعیت بیمارشد.