به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مشکلات قلبی عروقی ناشی از آترواسکلروزیس یکی از دلایل اصلی مرگ در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو و سندرم متابولیک است. بیماران مبتلا به سندرم متابولیک دچار مشکلاتی در فشار خون، سطح قند خون، چربی های خونی، افزایش شاخص توده بدنی و چربی های شکمی هستند. مطالعات موشی سندرم متابولیک نشان داده است که این موش های چاق تلورانس قند مختل شده ای دارند و علایم از پیش دیابت را نشان می دهند. در این مطالعه محققین از پپتید سنتتیک تقلید کننده انسولین به نام S597 برای کاهش سطح قند خون و آهسته کردن آسیب آترواسکلروزیس استفاده کردند. اگرچه S597 زنجیره ای ساده از اسیدهای آمینه است و اصلا شباهتی به انسولین ندارد اما می تواند گیرنده های انسولین را فعال کند. اما برخلاف انسولین به صورت اختصاصی تر مسیرهای درون سلولی را فعال می کند. این مطالعه نشان داده است که S597 به گیرنده های انسولینی متصل می شود و مسیر پیام رسانی Akt را فعال می کند که موجب پایین آوردن قند خون می شود و اثرات سودمند دیگری نیز دارد. این ماده (S597) موجب مهار فعال شدن مسیر پیام رسانی ERK می شود که عامل عوارض جانبی ناخواسته استفاده از انسولین است. از دیگر وجه تمایزهای انسولین و S597 میزان اثر گذاری روی آسیب های آترواسکلروزیسی است. انسولین روی دیابت اثر گذار است اما اثری روی آترواسکلروزیس نمی گذارد و این در حالی است که S597 التهاب منجر به بروز آترواسکلروزیس که ناشی از تولید سلول های سفید خونی زیاد است را مهار می کند. در واقع استفاده از S597 تعداد سلول های بنیادی خونساز را در مغز استخوان موش های چاق به سطح طبیعی و سطح موجود در موش های سالم می رساند.این سلول های بنیادی فعالیت کمتری مربوط به مسیرهای پیام رسانی منشا گرفته از گیرنده های انسولینی نشان می دهند. تعداد ماکروفاژهای در حال مرگ نیز در آسیب آترواسکلروزیسی تیمار شده با S597 کاهش می یابد. در مجموع با توجه به آثاری که در مورد S597 گفته شد، به نظر می رسد که استفاده از این ماده پپتید موجب می شود که سرعت رشد دیابت و سندرم متابولیک کاهش یابد و موجود دچار آترواسکلروزیس بعدی نیز نشود. این اولین مطالعه ای است که اثر S597 را روی سیستم عروق خونی گزارش کرده است.

پایان مطلب/