به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، برای پیش از سه دهه، پژوهش ها در زمینه آسیب های نخاعی به آهستگی رو به جلو حرکت کرده اند تا به هدف نهایی که ترمیم و بازسازی آکسون های آسیب دیده طویل و مورد نیاز برای احیای عملکرد فیزیکی است، نزدیک شوند. در حالی که در مطالعه روی مدل های جانوری کوچک پیشرفت های قابل توجهی بدست آمده است اما نیاز به انجام این مطالعات روی مدل های بزرگ و شبیه به انسان یک نیاز مبرم در این مطالعات بوده است.

این مطالعه نشان داده است که روش های گرافت کردن مورد استفاده در جوندگان در مورد پریمات های غیر انسانی بزرگ کارایی ندارد و در زمینه مقیاس، سرکوب ایمنی، زمان بندی و سایر ویژگی های روش مورد استفاده باید تغییراتی صورت گیرد. به همین دلیل سعی در استفاده از سلول درمانی ها برای کارآزمایی های بالینی انسانی بدون این که این درمان ها پیش از این از فیلتر استفاده در جانوران بزرگ و پریمات غیر انسانی عبور نکرده باشند، ریسک زیادی را به دنبال خواهد داشت.

رشد و تکثیر موفقیت آمیز سلول های بنیادی دارای عملکرد پیوند شده به آسیب های طناب نخاعی دچار چندین چالش زیستی و ذاتی است. برای مثال، ناحیه پیرامون منطقه آسیب دیده(ماتریکس خارج سلولی) با ایجاد اسکارهای سطحی رشد این سلول ها را متوقف کرده و مانع از شکل گیری و عملکرد آن ها می شود. در جایگاه آسیب مقادیر زیادی از پروتئین های میلین مهاری وجود دارد و این در حالی است که این جایگاه ها فاقد فاکتورهای پیشبرنده رشد مانند نوروتروفین ها هستند که بازسازی آکسون ها و سیناپس های عصبی را ترغیب می کند.

در مطالعه ای جدید محققین از سلول های پیش ساز عصبی مشتق از طناب نخاعی انسانی در میمون های رزوس مدل شده برای آسیب طناب نخاعی استفاده کردند. این سلول های پیش ساز عصبی از طناب نخاعی جنین 8 هفته ای انسانی مشتق شدند که دارای برنامه رشد فعالی بودند که قادرند کشیدگی آکسون را حمایت کنند و به مهارکننده های موجود در سیستم عصبی مرکزی بالغ غیر حساس هستند. دو هفته بعد از آسیب اولیه، محققین 20 میلیون سلول پیش ساز عصبی را به جایگاه آسیب نخاعی میمون ها پیوند کردند که با کوکتیلی از فاکتورهای رشد و داروهای سرکوب کننده ایمنی نیز حمایت می شدند. طی 9 ماه بعد، گرافت ها رشد کرده و مارکرهای عصبی کلیدی را بیان کردند و صدها هزار آکسون را از خلال جایگاه آسیب به سلول ها و بافت آسیب ندیده سمت دیگر ناحیه آسیب فرستادند. طی ماه های بعد مشاهده شد که میمون ها توانستند ریکاوی نسبی را حرکت اندام حرکتی جلویی شان که دچار مشکل شده بود، نشان دهند. جالب این که محققین بازسازی آکسون های کورتیکواسپاینال به جایگاه های آسیب را نشان دادند که برای حرکات ارادی در انسان ها ضروری است. این اولین داده تایید شده مبنی بر بازسازی آسیب نخاعی در مدل پریمات غیر انسانی بود که می تواند راه گشای استفاده از این سلول درمانی ها برای کارآزمایی های بالینی شود.

پایان مطلب/