به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، محققین در انستیتو علوم سرطان سنگاپور(CSI Singapore) در دانشگاه ملی سنگاپور(NUS) مسیر مولکولی جدیدی را شناسایی کرده اند که به موجب آن یک ژن ساعت سیرکادین موسوم به SHARP1 منجر به رشد لوکمیای میلوئید حاد(AML) می شود. این یافته ها می تواند راه را برای ایجاد استراتژی های درمانی جدید هموار سازد.

به گفته محققین این مطالعه، SHARP1 پروتئینی است که در کنترل ریتم سیرکادین انسان دخیل است. تا قبل از این مطالعه، ارتباط این پروتئین با AML مشخص نبود. این مطالعه روی نقش SHARP1 در مجموعه خاصی از سلول های لوکمیایی فوکوس کرد که حاوی تغییراتی در ژن MLL بودند. تغییرات ژن MLL، شایع ترین رخداد ژنتیکی موجود در لوکمیای میلوئید حاد است. این تغییرات منجر به این می شود که ژن MLL با سایر ژن ها ادغام شده و در نتیجه عملکرد آن تحت تاثیر قرار می گیرد. زمانی که ژن MLL با ژن AF6 ترکیب می شود، یک ژن ادغام شده ایجاد می شود که پروتئینی به نام MLL-AF6 را تولید می کند. بیماران دارای این ژن ادغامی به انواع مختلف درمان ها از جمله پیوند سلول های بنیادی به خوبی پاسخ نمی دهند و در نتیجه نتایج بالینی بسیار ضعیفی دارند. این مطالعه نشان داده است که پروتئین MLL-AF6 به SHARP1 متصل می شود و سطح این پروتئین را افزایش می دهد. افزایش سطح SHARP1 احتماال وقوع لوکمیا را تا دو برابر افزایش می دهد و منجر به حفظ رشد سلول های لوکمیایی می شود. این مطالعه SHARP1 و هم چنین پروتئین MLL-AF6 را اهداف مناسبی برای طراحی دارو برای مقابله با لوکمیای میلوئید حاد معرفی می کند.

پایان مطلب/