به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، قبل از تقسیم سلولی، رشته های طویل DNAی سلولی درون پوشش های در کروموزوم محصور می شوند. این امر موجب حفاظت مواد ژنتیکی سلول از آسیب های شیمیایی و فیزیکی می شود. انتهای کروموزوم ها تلومر نام دارد که ساختارهای تخصص یافته ای هستند که با هر تقسیم سلول همانندسازی می شوند اما این فرایند با محدودیت هایی همراه است. تلومرها به آسیب های اکسیداتیو بسیار حساس هستند و این امر روی توانایی همانند سازی آن ها اثر می گذارد. به همین دلیل، با گذشت زمان تلومرها کوتاه می شوند و در نتیجه طول عمر سلول ها کاهش می یابد. کوتاه شدن تلومرها دلیل اصلی پیری سلولی است.

در مطالعه ای جدید خوآکیم لینگلر و وارید احمد در EPFL دو آنزیم آنتی اکسیدان را شناسایی کرده اند که با یکدیگر عمل کرده و مانع از اکسیداسیون DNAی تلومری در انتهای کروموزوم ها می شوند. مختل کردن این دو آنزیم که PRDX1 و MTH1 نام دارند در سول لهای سرطانی موجب کوتاه شدن تلومرها طی هر تقسیم سلولی می شود و در نهایت موجب مرگ سلول ها می شود.

یکی از اهدا امیدوار کننده در درمان سرطان آنزیم تلومراز است که به طور طبیعی مانع از کوتاه شدن تلومرها در سلول های زایا و سلول های بنیادی می شود و در نتیجه نقشی فعال در تکوین دارد. اما تلومراز در سلول های سرطانی شدیدا فعال بوده و موجب دست نخورده ماندن تلومرهای سرطانی می شود و در نتیجه آن ها را نامیرا می سازد. این مطالعه نشان داده است که مختل کردن PRDX1 و MTH1 مانع از ممانعت کوتاه شدن تلومرها بوسیله تلومراز می شود. شناسایی این دو آنزیم و نقش آن ها در همانند سازی تلومرها می تواند هدفی برای طراحی داروهای ضد سرطانی باشد.

پایان مطلب/