به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در بسیاری از بیماری های روانی، شواهدی از ناکارآمدی ارتباط بین سلول های عصبی وجود دارد. اما تاکنون مطالعه این ارتباطات عملکردی بین نورون های انسانی، بسیار مشکل بوده است. پیش از این محققینی که سعی در مطالعه مکانیسم های مولکولی دخیل در بیماری هایی مانند شیزوفرنی داشته اند مشخصا در یک زمان روی یک نوع از سلول های مغزی فوکوس کرده اند و تغییرات ژنی و پروتئینی را در این سلول ها بررسی کرده اند و یا این که بررسی این امر پرداخته اند که آیا مسیرهای پیام رسانی در این سلول ها از تنظیم خارج شده است یا خیر.

دکتر گیج و همکارانش پیش از این روشی را برای استفاده از سلول های بنیادی برای ایجاد سلول های ژیروس دندانه ای(نورون های کلیدی هیپوکامپ مغز) ارائه کرده اند. این نورون ها در شماری از بیماری های روانی دخیل هستند. در مطالعه جدید آن ها از این رویکرد برای تحریک سلول های بنیادی با استفاده از مسیرهای تکوینی مختلف و تولید نورون های پیرامیدال CA3 استفاده کردند که سلول هایی هستند که از نوورن ها ژیروس دندانه ای در هیپوکامپ سیگنال دریافت می کنند. با دریافت این سیگنال ها، محققین نشان داده اند که نورون های CA3 هویت های مولکولی متنوعی به خود می گیرند. بعد از اثبات این که نورون های مشتق از سلول های بنیادی واقعا نورون های CA3 هستند، محققین این نورون ها را با نورون های ژیروس دندانه ای ترکیب کرده و به مطالعه برهمکنش بین آن ها پرداختند. با استفاده از روشی به نام ردیابی ویروسی، آن ها نشان دادند که نورون های CA3 قادرند ارتباطات فیزیکی را با سایر نورون های CA3 یا با نورون های  ژیروس دندانه ای شکل دهند.

 به منظور بررسی نقش این ارتباطات در بروز برخی بیماری های مغزی، محققین نورون های CA3 را از سلول های بنیادی مشتق از بیماران مبتلا به شیزوفرنی و افراد سالم تولید کردند. مشاهده شد که نورون های مشتق از افراد شیزوفرنیایی زمانی که بالغ می شوند، اسپایک ها یا زوائد کمتری دارند و میزان فعالیت آن ها نیز از نورون های CA3 مشتق از افراد سالم کمتر بود. این مطالعه نشان می دهد که هیپوکامپ و نورون های ژیروس دندانه ای و نورون های CA3 تحت تاثیر شیزوفرنی قرار می گیرند و گام مهمی را در مدل سازی بیماری های عصبی با استفاده از سلول های بنیادی برداشته است.

پایان مطلب/