به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، بیماری روده التهابی یا IBD به دو شکل وجود دارد: بیماری کرون که تمام بخش های سیستم گوارشی را درگیر می کند اما بیشترین تاثیر خود را روی روده کوچک می گذارد. اما بیماری کولیت اولسراتیو بیشتر در روده بزرگ و ناحیه رکتوم اثر می گذارد. در هر دو حالت، آسیب های التهابی طولانی مدت سیستم گوارشی با علایم مانند اسهال و دردهای شکمی دائمی همراه است. بیماری IBD یک بیماری اتوایمن است که بوسیله پاسخ ایمنی نامناسب ایجاد می شود اما این که چه مکانیسم هایی موجب می شود که آن ها التهاب ایجاد کنند به خوبی شناخته نشده است. در IBD، سیتوکین اینترفرون گاما به فراوانی بوسیله سلول های ایمنی موسوم به سلول های CD4 T تولید می شود.

سیستم ایمنی پستانداران از طریق مجموعه ای برهمکنش های بین مجموعه وسیعی از سلول های ایمنی مختلف عمل می کند که هدف آن ها ایجاد پاسخی است که منجر به شناسایی و حذف باکتری ها و ویروس ها است و در ادامه این پاسخ ها بعد از حذف آلودگی، خاموش می شوند. گاهی این پاسخ ایمنی خاموش نمی شود و به سلول های بدن خود فرد حمله می کند که این فرایند را اتوایمنی می نامند.

کنترل شدید ایمنی از طریق سلول های بنیادی خونی در مغز استخوان که ظرفیت تمایز به شماری زیادی از سلول های ایمنی مختلف را دارا هستند، شروع می شوند. سلول های بنیادی می توانند تقسیم شده و سلول های پیش ساز را بوجود بیاورند. این سلول های پیش ساز قادر به تقسیم بی نهایت نیستند اما می توانند یک یا چندین نوع سلول ایمنی کاملا تمایز یافته را ایجاد کنند. برای مثال، سلول های CD4 T افکتور پیش سازهایی هستند که می توانند به انواع مختلف سلول های T‌کمکی تبدیل شوند که در IBD نیز شدیدا وجود دارند.

هرینگتون و همکارانش با استفاده از مدل موشی کولیت نشان دادند که سلول های CD4 T افکتور در طیفی از مراحل تمایزی وجود دارند و پتانسیل بیماری زایی سلول ها به طور مستقیم با وضعیت تمایزی آن ها مرتبط است. این سلول های CD4 T افکتور به دو گروه تقسیم می شوند: سلول های CD4 T تولید کننده اینترفرون گاما و سلول های CD4 T که اینترفرون گاما را تولید نمی کنند. سلول های CD4 T که برای اینترفرون گاما مثبت بودند بعد از انتقال به موش سالم نتوانستند ایجاد کولیت کنند و برای ادامه بیماری نیز ضروری نبودند. برعکس سلول های CD4 T که اینترفرون گاما منفی بودند، بیماری زا بودند. این سلول ها قادر به ایجاد و ادامه التهاب روده ای بودند. آن ها هم چنان به تقسیم شان ادامه داده و به سلول های کاملا تمایز یافته ای تبدیل شدند که آن ها می توانستند سلول های تولید کننده اینترفرون گاما را در روده ملتهب ایجاد کنند. در ادامه محققین دریافتند که آنزیم گلیکوزیل ترانسفراز در سلول های CD4 T که برای اینترفرون گاما منفی بودند می توانند به طور مثبتی فاکتورهای رونویسی دخیل در بنیادینگی را تنظیم کنند.

در انتها، این مطالعه مجموعه ای از سلول های CD4 T را شناسایی کرد که عفونت های ویروسی مزمن را حفظ و کنترل می کند و این جمعیت سلولی منحصربفرد دارای کیفیت شبه بنیادی هستند.

پایان مطلب/