به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، برنینگر و تیمش در مطالعه ای جدید کشف کرده اند که به منظور تبدیل شدن به نورون ها، پری سیت ها باید از یک مرحله شبه سلول های بنیادی عبور کنند. آن ها موفق شده اند با دستکاری مسیرهای پیام رسانی در این مرحله بینابینی، بازبرنامه ریزی عصبی پری سیت ها را فعال یا مهار کنند. این یافته می تواند راهی برای بازسازی بافت های آسیب دیده قلبی در آینده باشد.

پری سیت ها، سلول هایی هستند که قطر عروق خونی کوچک را در مغز تنظیم می کنند. هم چنین آن ها در حفظ سد خونی مغزی و بهبود زخم نیز دخیل هستند. برنینگر و همکارانش نشان داده اند که وارد کردن هدفمند دو پروتئین فعال در هسته سلول موسوم به Ascl1 و Sox2 منجر به این می شود که پری سیت ها عملکردی مشابه با سلول های عصبی داشته باشند. این دو پروتئین یا فاکتور رونویسی در خاموش و روشن شدن برخی توالی های خاص در DNA نقش دارند و بنابراین می توانند شکل و عملکرد سلول را تحت تاثیر قرار دهند. زمانی که این فاکتور رونویسی به درون پری سیت ها وارد شدند، این سلول ها شروع به تبدیل شدن به نورون ها کردند. آنالیزهای تک سلولی نشان داد که یک مسیر تکوینی طی فرایند بازبرنامه ریزی و در سطح مولکولی ایجاد می شود. در واقع سلول ها از یک مرحله شبه بنیادی عبور می کنند که خود نیازمند فعال شدن یا مهار شدن مسیرهای پیام رسانی خاص است. از طرفی شواهدی وجود دارد که مرحله بینابینی از نظر عملکردی دارای اهمیت بالایی است و از طرف دیگر به نظر می رسد دستکاری این مرحله بینابینی می تواند شانس بازبرنامه ریزی عصبی را افزایش دهد. سلول های در این مرحله بینابینی قابلیت تبدیل شدن به نورون های مهاری یا تحریکی را دارند. این یافته می تواند شانس تولید انواع مختلف نورون ها طی بازبرنامه ریزی های هدفمند را افزایش دهد.

پایان مطلب/