به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سرطان پروستات سومین دلیل شایع مرگ های سرطانی محسوب می شود. محققین دانشگاه کاردیف بریتانیا تغییرات ژنتیکی مرتبط با پیش آگهی ضعیف بیماران مبتلا به این سرطان را شناسایی کرده اند. بیماران مبتلا به سرطان پروستات پیشرفته ابتدا به درمان های هورمونی به خوبی پاسخ می دهند اما همه آن ها در نهایت به شکلی تهاجمی از بیماری موسوم به سرطان پروستات مقاوم به عقیم شدن(castrate-resistant prostate cancer) تبدیل می شوند.

پیش از این مشخص شده بود که موتاسیون ژنتیکی در ژن سرکوب توموری PTEN می تواند مسیر پیام رسانی سلولی PI3K را فعال کند که منجر به رشد کنترل نشده سلول های سرطانی پروستات می شود. پژوهشی جدید در دانشگاه کاردیف به نقش سایر موتاسیون ژنتیکی در سرطان پروستات اشاره داشته است. دکتر هلن پیرسون و همکارانش یک موتاسیون ژنتیکی جدید را شناسایی کرده اند که می تواند منجر به رشد سلول های سرطانی پروستات شود. آن ها نشان داده اند زمانی که موتاسیون در ژن PIK3CA سلول های پروستات رخ دهد، این سلول ها به صورت سریع و کنترل نشده ای رشد کرده و تومورهای مقاوم به هورمون درمانی را تولید کنند. یافته های این مطالعه نشان داده است که افرادی که ناقل تغییرات ژنتیکی در PIK3CA هستند، احتمال زیادی وجود دارد که به تومورهای مقاوم به هورمون درمانی مبتلا شوند. هم چنین آن ها نشان دادند که تغییرات ژنتیکی PTEN و PIK3CA در سرطان پروستات وجود دارد، و هر دوی آن ها می توانند از طریق مکانیسم های به طور بالقوه مستقل در تسریع تکوین تومور مشارکت کنند و منجر به مقاومت به هورمون درمانی در سرطان شوند. این مطالعه دیدگاه های جدیدی را در مورد تکوین سرطان پروستات ارائه می دهد و می تواند پایه ای برای ایجاد رویکردهای درمانی هدفمند برای مقابله با سرطان پروستات باشد.

پایان مطلب/