به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، مشکلی به نام فلجی هیپوکالمیک دوره ای وجود دارد که در آن افراد گهگاهی دچار کاهش سطح پتاسیم خون یا هایپوکالمی می شوند. این بیماری از موتاسیون هایی منشا می گیرد که پروتئین های غشای سلولی خاصی را تغییر می دهند.

محققین دانشگاه واشنگتن مکانیسم هایی که منجر به فلجی دوره ای می شوند را در سطح اتمی مورد بررسی قرار دادند. به عقیده آن ها در فاز استراحت، سلول های عضلانی بار یا ولتاژ متفاوتی را در خلال غشای سلولی شان نشان می دهند. این ولتاژ ناشی از تفاوت غلظت یون سدیم و پتاسیم در داخل و خارج سلول است. این تفاوت به کمک یک پمپ یونی که یون ها را به داخل و خارج سلول پمپ می کند حفظ می شود و در این میان پمپ های سدیم-پتاسیم که سدیم را به خارج سلول و پتاسیم را به داخل سلول پمپ می کنند از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند. به موجب این پمپ غلظت پتاسیم در داخل سلول و غلظت سدیم در خارج سلول افزایش می یابد. اختلاف غلظت این دو یون، موجب ایجاد یک اختلاف ولتاژ 90 میلی ولتی در خلال غشای سلولی می شود که آن را پتانسیل استراحت سلولی می نامند. دریافت سیگنال های شیمیایی از پایانه های عصبی منجر به باز شدن کانال های یونی سدیمی و پتاسیمی خلال غشا می شود و در نتیجه ولتاژ تراغشایی تغییر می کند. این تغییر ولتاژ بوسیله کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ حس می شود. اگر این تغییر ولتاژ به اندازه کافی بزرگ باشد، کانال سدیمی باز شده و سدیم های بیشتری وارد سلول می شوند. این فرایند منجر به تغییراتی در پتانسیل غشایی می شود که پتانسیل عمل نام دارد و منجر به انقباض سلول های عضلانی می شود.

موتاسیون هایی که منجر به فلجی هایپوکالمی دوره ای می شوند، روی بخش عملکردی کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ موسوم به حسگر ولتاژ اثر می گذارند و موجب تغییر ساختاری آن می شوند که خود منجر به ورود یون های سدیمی بیشتر به سلول می شود. در واقع این موتاسیون ها سوراخ بزرگی را در مرکز بخش حسگر ولتاژ این کانال های یونی ایجاد می کنند که منجر به نشت دائمی سدیم به درون سلول می شود. این نشت منجر به دپلاریزاسیون دائمی غشا و نقص در پتانسیل عمل می شود و به موجب آن عضلات دچار فلجی می شوند. به عقیده محققین استفاده از ترکیباتی موسوم گوانیدیوم ها می تواند سوراخ ایجاد شده بوسیله موتاسیون را بلوک کنند و مانع از نشت سدیمی و تغییر ولتاژ شود.

پایان مطلب/