به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، بیش از چهار میلیون نفر در سراسر دنیا از بیماری پارکینسون رنج می برند. علایم مشخص این بیماری شامل کندی حرکات، سفتی عضلانی و لرزش های دائمی دستان است. این بیماری بدلیل مرگ دائمی سلول های عصبی تولید کننده دوپامین در مغز ایجاد می شود.

محققین همواره سعی دارند که دیدگاه های جدیدی را در مورد مکانیسم هایی که منجر به تخریب نورون های دوپامینرژیک(تولید کننده دوپامین) می شوند، بدست آورند. تاکنون، اطلاعات اندکی در مورد نقش سلول های ایمنی انسانی در بروز بیماری پارکینسون وجود داشته است. در این میان محققین دانشگاه نورنبرگ به سرپرستی دکتر بیت ثابت کرده اند که در بیماری پارکینسون، سلول های T، نورون های دوپامینرژیک را مورد حمله قرار داده و آن ها را می کشند. این محققین مقادیر بالا و غیر معمولی از سلول های T را در مغز میانی بیماران پارکینسونی مشاهده کرده اند. این در حالی است که این سلول ها معمولا در مغز بیمارانی مشاهده می شود که دچار بیماری هایی هستند که سیستم ایمنی به مغزشان هجوم می آورد. این مطالعه نشان داد که افزایش تعداد سلول های T خاص موسوم به سلول های Th17 در بیماران پارکینسونی شبیه شرایطی است که در بیماری های اتوایمن مانند آرتریت روماتوئید اتفاق می افتد.

برای اثبات این ادعا، محققین نمونه های پوستی بیماران مبتلا به پارکینسون و انسان های سالم را گرفته و آن ها را به سلول های بنیادی پرتوان القایی تبدیل کردند. در ادامه محققین این سلول های بنیادی را به نورون های دوپامینرژیک موجود در مغز میانی تمایز دادند و آن ها را در تماس مستقیم با سلول های T همان بیماران قرار دادند. مشاهده شد که سلول های ایمنی بیماران پارکینسونی مقادیر زیادی از سلول های عصبی آن ها را کشت اما این امر در مورد افراد سالم صادق نبود. اما بخش امیدوار کننده این مطالعه این بود که آنتی بادی هایی که اثر سلول های Th17 را بلوک کنند، می توانند به طور قابل توجهی مرگ سلول های عصبی را مهار کنند.

این مطالعه برای اولین بار هم نقش سلول های T‌در بروز بیماری پارکینسون و هم نحوه عملکرد آن ها در بروز این بیماری را نشان می دهد.

پایان مطلب/