به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، فیبرهای عصبی به سلول های عصبی شکل طویل خاص شان را می دهند. گاهی آن ها با طولی نزدیک به یک متر با سلول های عصبی دیگر ارتباط برقرار می کنند. به منظور ارتباط برقرار کردن با سایر سلول های عصبی در محل سیناپس ها، انرژی آن باید از طریق جسم سلولی تامین شود. اگر این منبع انرژی مختل شود، سیناپس های نیز تخریب می شوند، تخریب این ارتباطات بین سلول های عصبی منجر به مرگ آن ها می شود. این فرایندی است که موجب آن برخی از بیماری های مغزی مانند پارکینسون ایجاد می شوند. اما مشخص نیست چه مکانیسمی مسئول از دست رفتن سلول ها در پارکینسون است. در مطالعه ای بوسیله دکتر پروتز و همکارانش در دپارتمان زیست شناسی سلول های بنیادی دانشگاه نورونبرگ، آن ها نشان داده اند که نوعی راهبندان ترافیکی در سلول های عصبی می تواند دلیل پارکینسون باشد.

محققین کشف کرده اند که این راهبندان ترافیکی بوسیله پروتئینی به نام آلفا-سینوکلئین(alpha-synuclein) شروع می شود که در سلول های عصبی سالم نیز وجود دارد. در سلول های عصبی غیر طبیعی، پروتئین ها رسوباتی را شکل می دهند که منجر به تاخیر در تامین انرژی یا مختل شدن تامین انرژی فیبرهای عصبی و در نهایت تخریب سیناپس ها می شود. محققین توانسته اند این مکانیسم را در کشت سلول های مشتق از بیماران پارکینسونی نیز نشان دهند. این سلول ها، در واقع سلول های بنیادی حاصل از بازبرنامه ریزی سلول های پوستی بیماران پارکینسونی بودند که در این جا به سلول های عصبی تمایز داده شده بودند. در آزمایش های اولیه، محققین توانستند تشکیل تجمعات آلفا-سینوکلئین را سرکوب کنند و بدین ترتیب انتقال اطلاعات در فیبرهای عصبی را بهبود ببخشند. با این حال، ماده ای که آن ها استفاده کردند هنوز کارآزمایی های بالینی لازم را سپری نکرده است. با این حال، دکتر پروتز و همکارانش امیدوارند با کشف مکانیسم های دخیل در بروز پارکینسون بتوانند استراتژی های درمانی موثری و جدیدی را برای جلوگیری از پیشرفت بیماری طراحی کنند.

پایان مطلب/