تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 23 مرداد 1397
سلول های مزانشیمی التیام بخش در مدل های آسیب نخاعی، ALS و آتروفی نخاعی عضلانی عضلات را شکل می دهند و تخریب می کنند

  سلول های مزانشیمی التیام بخش در مدل های آسیب نخاعی، ALS و آتروفی نخاعی عضلانی عضلات را شکل می دهند و تخریب می کنند

زمانی که یک عضله به دلیل سانحه یا جابجایی وزن های سنگین دچار آسیب دیدگی شدید می شود، سلول های ترمیم کننده خاصی موسوم به پیش سازهای فیبرو-آدیپوژنیک(FAPs) درصدد درمان آسیب دیدگی بر می آیند. این سلول ها فعالیت سیستم ایمنی و سلول های بنیادی عضلانی را برای جایگزینی و ترمیم پارگی بافتی هماهنگ می کنند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اختلالات عصبی عضلانی زمانی رخ می دهند که سلول های عصبی ارتباطشان با سلول های عضلانی را از دست می دهند و منجر به تضعیف شدن و تحلیل رفتن عضلات می شوند. در آسیب طناب نخاعی، این ارتباط به صورت فیزیکی از دست می روند اما در ALS و آتروفی نخاعی عضلانی، عضلات به طور پیشرونده ای از بین می روند که این منجر به از دست رفتن توانایی فرد در تکلم، حرکت، تنفس و غذا خوردن می شود.

 در مطالعه ای جدید، محققین دانشگاه های سانفورد و رم کشف کرده اند که پیش سازهای فیبرو-آدیپوژنیک(FAPs) در مدل های آسیب نخاعی، اسکلروزیس جانبی آمیوتروفیک(ALS) و آتروفی عضلانی نخاعی در عین مشابه بودن تغییرات اساسا متفاوتی می کنند. با مطالعات عضلات بیماران مبتلا به ALS و مدل های موشی آسیب یا بیماری نورون های حرکتی، محققین دریافتند که سلول های FAP موجب پیشرفت تحلیل رفتن عضلانی و ایجاد اسکار می شوند. این سلول ها منجر به یک مسیر پیام رسانی موسوم به IL-6-STAT3 می شود و یک سیگنال همیشه روشن را برای سیستم ایمنی فراهم می کنند. زمانی که محققین پیام رسانی IL-6 و STAT3 را بلوک کردند، تحلیل رفتن عضلانی و فیبروز متوقف شد که نشان می دهد مهار این مسیر می تواند راهی بالقوه برای بیماری های نورون های حرکتی باشد.

در این مطالعه دکتر پوری و همکارانش با مقایسه مدل های موشی آسیب عضلانی حاد و از دست رفتن عصب در این موجودات به بررسی و مقایسه زمان ناپدید شدن و هم چنین سطح ماکروفاژها، FAPها و سلول های بنیادی عضلانی در بیماری های مختلف ذکر شده پرداختند. در مدل آسیب حاد، FAPها در یک توالی زمانی(بعد از نفوذ ماکروفاژها و قبل از فعال شدن سلول های بنیادی عضلانی) ظاهر شدند و در یک بازه زمانی تقریبا پنج تا هفت روز از بازسازی فعال ماندند. برعکس در مدل های مربوط به از دست رفتن عصب، FAPها در سطح بالایی در عضلات تجمع پیدا می کنند و هرگز از بین نمی روند. علاوه براین، نفوذ سلول های التهابی نیز تشخیص داده نشد و سلول های بنیادی عضلانی نیز فعال نشدند. ارزیابی های بیشتر نشان داد که این FAPها STAT3 را فعال می کنند و منجر به افزایش سطح اینترلوکین 6 می شوند که یک سیتوکین التهابی است که منجر به آتروفی عضلانی می شود. پیام رسانی IL-6-STAT3 بدنبال از دست رفتن ارتباط بین نورون های حرکتی و عضلات موسوم به جانکشن عصبی عضلانی ظاهر می شوند و نشان دهنده یک ارتباط هستند که برای کنترل FAPها حیاتی هستند.

این مطالعه یک مسیر جالب و امیدوار کننده را شناسایی کرده است که در پاسخ با از دست رفتن ارتباطات عصبی عضلانی فعال می شود و در صورتی که بلوک شود می تواند مانع از تحلیل رفتن عضلانی در بیماران مبتلا به بیماری هایی مانند ALS شود.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه