به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، کارآزمایی های بالینی متعدد روی مهار آنزیم BACE1 به دلیل ناتوانی این داروها در بهبود علایم آلزایمر برخلاف کاهش پلاک های آمیلوئیدی و یا به دلیل عوارض جانبی آن ها به حالت تعلیق در آمده است. اغلب پژوهشگران بر این باورند که مهار کننده های BACE کارایی مناسبی ندارند زیرا آن ها خیلی دیر تشکیل آمیلوئیدها را متوقف می کنند یا این که خود ساختار داروهای طراحی شده در این زمینه با مشکل مواجه هستند. با این حال، عدم موفقیت مهار کننده BACE طراحی شده بوسیله کمپانی Merck ممکن است به دلیل مشکلات ایمنی مربوط به خود مهار کننده BACE باشد. این ناکارآمدی بالینی BACE مربوط به یک دلیل خاص نیست و ممکن است ناشی از درک ناقصی باشد که در مورد نقش BACE1 در مغز سالم وجود دارد. برای برطرف کردن یک نقصا اطلاعات، دکتر تانزی و همکارانش به بررسی این امر پرداختند که آیا BACE1 در نورون زایی هیپوکامپ بالغ دخیل است یا خیر. آن ها نشان دادند که اگرچه در موش هایی که BACE1 بیان نمی شود، تولید سلول های بنیادی عصبی افزایش می یابد، تعداد اندکی از این سلول ها به بلوغ می رسند و می توانند  عملکرد مغزی را در بیماران آلزایمری تیمار شده با مهار کننده BACE بهبود ببخشند. این مطالعه، نشان می دهد که مهار نسبی BACE (نه کامل) ممکن است استراتژی جایگزینی برای کاهش پاتولوژی آلزایمر باشد و این در حالی است که نورون زایی را حفظ می کند.

پایان مطلب/