به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، این جمعیت جدید سلول های بنیادی، برخلاف جمعیت های پیش از این شناخته شده سلول های بنیادی روده ای که به صورت فعال هستند، به صورت خفته و خاموش می باشد و بوسیله بیان پروتئینی به نام Lrig1 مشخص می شوند که همانند ترمزی برای رشد و تکثیر سلولی عمل می کند. در این راستا محققین مدل موشی جدید و مناسبی را نیز برای مطالعات پیش درمانگاهی سرطان کلورکتال ارائه کرده اند که می تواند برای درک بهتر این سرطان کشنده مورد استفاده قرار گیرد.

سرطان کلورکتال دومین دلیل مرگ های سرطانی در کشورهای پیشرفته به حساب می آید. تومورهای مربوط به این سرطان ناشی از موتاسیون در سلول های بنیادی روده ای هستند که مسئول خود نوزایی بافت اپی تلیالی این اندام هستند و با پتانسیل تکثیری که دارند می توانند موجبات تولید انواع مختلف سلول های روده را فراهم کنند. از حدود 30 سال پیش محققین براین باور بودند که این سلول های بنیادی روده ای بدوا به صورت خفته هستند و به ندرت فعال شده و تکثیر می کنند و بافت روده ای را در برابر سرطان محافظت می کنند. در سال 2007، محققین گزارش کردند که جمعیتی از سلول های بنیادی روده ای را شناسایی کرده اند که بوسیله بیان پروتئینی به نام Lgr5 مشخص می شوند و پتانسیل تکثیری بسیار بالایی دارند. چندی بعد این محققین دریافتند که مسیر پیام رسانی EGF که یکی از اعضای خانواده گیرنده هایی موسوم به ErbBs هستند در سرطان بافت های اپی تلیالی از جمله مجرای روده ای نقش دارند. اما اخیرا آنا پاول و همکارانش در مرکز سرطان واندربیلت-اینگرام در مطالعات شان نشان دادند که Lrig1 که مولکولی است که فعالیت گیرنده های ErbB را تنظیم می کند، در سلول های روده ای وجود دارد که این سلول ها از نظر کیفیت شبیه سلول های بنیادی هستند و دارای قابلیت خودنوزایی و یا تولید انواع مختلف سلول های روده ای هستند. این سلول های Lrig1 مثبت با سلول های بنیادی بیان کننده Lgr5 متفاوت هستند و پروفایل بیان ژنی و وضعیت تکثیری متفاوتی دارند. در ادامه مشخص شد که Lrig1 نه تنها مارکری برای سلول های بنیادی روده ای هستند بلکه به عنوان یک سرکوب کننده تومور نیز عمل می کند و سیگنال های رشد و تکثیر حاصل از گیرنده های ErbB را مهار می کند و به عنوان ترمزی برای تکثیر سلولی سلول های سرطانی عمل می کند. موش هایی که در آن ها Lrig1 حذف شده بود همگی دچار تومورهای روده ای شدند که حاکی  از نقش این پروتئین به عنوان یک سرکوب کننده توموری است. یافته های این مطالعه بر اهمیت پیام رسانی ErbB در رفتار سلول های بنیادی روده ای که منجر به ایجاد سرطان کولورکتال می شوند، تاکید دارد.

پایان مطلب/