به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای که اخیرا در مجله منتشر شده است، دکتر وانگ و همکارانش در آزمایشگاه پزشکی تولید مثل State Key چین ارتباط بین تکوین ضعیف اووسیت و استرس اکسیداتیو موش را توصیف کرده اند. در این مطالعه آن ها از پروتئومیکس برای مقایسه اووسیت های موش هایی که از رژیم غذایی پرچربی تغذیه کرده بودند و موش های سالم استفاده کردند. نتایج این مقایسه در سطح پروتئومیکس تغییرات بی شماری را در پروتئین های میتوکندریایی و ردوکس نشان داد. بویژه این که نشان داد یک پروتئین میتوکندریایی موسوم به پروتئین گلیکولیز القا شدنی با TP53 و تنظیم کننده آپوپتوز که آن را در مجموع TIGAR می نامند در اووسیت موش های تغذیه شده با رژیم غذایی پر چربی در سطح بسیار پایینی بیان می شود.

برای تکوین به سلول های تخمکی که قابلیت لقاح یافتن را داشته باشد، اووسیت ها نیاز به تکمیل تقسیم سلولی شان که از نوع میوز است دارند. محققین شواهدی را نشان داده اند که TIGAR نقش مهمی را در تشکیل دوک میوزی بازی می کند. دوک میوزی یک ساختار سلولی است که حرکات کروموزومی و بالطبع DNA را در اووسیت ها هماهنگ می سازد. زمانی که محققین سطح TIGAR را با استفاده از siRNA پایین آوردند، دریافتند که تقسیمات سلولی از تعادل خارج می شود و مشکلاتی در میوز ایجاد می شود که می تواند مانع از تولید سلول های تخمک با کیفیت و مناسب در موش های چاق شود. هم چنین تخمک های فاقد TIGAR دارای سطح به طور قابل توجه بالایی از گونه های اکسیژن فعال هستند که یک محصول فرعی تنفس سلولی است. ارزیابی بیشتر نشان داد که TIGAR در تولید آنتی اکسیدان های سلولی نقش دارد. زمانی که TIGAR به هر دلیلی در اووسیت ها وجود نداشته باشد، سطح گونه های اکسیژن فعال بالا می رود و منجر به فعال شدن یک مسیر کنترل کیفی سلولی به نام اتوفاژی می شود.

به عقیده وانگ و همکارانش، تولید گونه های فعال اکسیژن به دلیل سرکوب TIGAR منجر به ایجاد اتوفاژی می شود و این امر یک ارتباط بین هموستازی ردوکس به واسطه TIGAR و تکوین سلول نشان می دهد و حاکی از اثرات مستقیم چاقی مادر روی کیفیت تکوین اووسیت و بلوغ اووسیتی است. این یافته ها می تواند در درمان ناباروری های زنان کاربرد داشته باشد.

پایان مطلب/