به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، AML از سلول های بنیادی لوسمیایی ای بوجود می آید که بصورت غیرطبیعی تقسیم و تمایز می یابند و پایدارند و همچنین جایگزین سلول های بنیادی خونی طبیعی و سالم درمغز استخوان می شوند. سلول های بنیادی لوسمیایی اغلب به شیمی درمانی به شکل  سنتی مقاوم اند و محققین با هدف قرار دادن این سلول در تحقیقات خود سعی در درمان این نوع سرطان دارند. یکی از اهداف احتمالی، پروتئین کمک رسپتور اینترلوکین 1 (IL1RAP) نامیده می شود که اغلب بیان بالایی در سطح سلول های بنیادی لوسمیک دارد اما میزان آن در سلول های بنیادی خونی نرمال پایین است. این پروتئین به بقا و تقسیم بیشتر سلول های سرطانی کمک  می کند اما مکانیزم عمل آن به درستی مشخص نیست. درنتیجه با ممانعت از بوجود آمدن IL1RAP می توان به درمان AML کمک نمود. یکی از محققین در این مطالعه توانست آنتی بادی هایی برعلیه این پروتئین (مانند shRNA) را بیابد و یا جهشی ایجاد کند که باعث حذف در ساختار ژنی DNA این پروتئین، از بین رفتن پروتئین و در نتیجه مرگ سلول های AML شود. در نتیجه مشخص شد IL1RAP  نقش مهمی در بقا سلول های سرطانی خون دارد. علاوه بر این آنتی بادی تولید شده بر روی رشد سلول های سالم و طبیعی خونی نقشی ندارد. درمان بوسیله ی آنتی بادی های تولیدی همچنین رشد سلول های سرطانی میلوئیدی را در موش نیز متوقف می کند و فاقد اثرات جانبی می باشد. همانطور که از نام IL1RAP مشخص می باشد، این پروتئین به گیرنده ی اینترلوکین 1 متصل می شود و با فعال نمودن مسیر سیگنالینگ مربوط به خود، نقش مهمی در رشد AML دارد. محققین هم چنین دریافتند، این پروتئین علاوه بر نقش در مسیر مذکور، دو گیرنده ی پروتئینی دیگر را نیز فعال می کند که شامل FLT3 و c-KIT می باشد که این دو نیز محرک رشد سلول های بنیادی لوسمیایی بطور همزمان با فعال شدن گیرنده ی مربوط به اینترلوکین می شوند. لازم به ذکر است که آنتی بادی ای که باعث مهار IL1RAP می شود باعث مهار این دو پروتئین نیز می شود. مطالعه ی نام برده نشان داد IL1RAP نقش مهمی برای رشد و تکثیر سلول های بنیادی در AML دارد و چندین عامل دیگر را نیز فعال می نماید. پژوهشگران سعی در یافتن روشی دارند که بوسیله ی آن سیستم ایمنی در بدن بیماران مبتلا به AML بتواند IL1RAP را شناسایی و تخریب کند و به این طریق از ادامه ی رشد سلول های سرطانی ممانعت بعمل آورد اما مشکل اینجاست که اغلب سیستم ایمنی بیماران مبتلا به AML ضعیف است.

 بنابر نتایج این مطالعه، هدف قراردادن مستقیم IL1RAP بوسیله ی آنتی بادی ها و یا استفاده از داروهایی در سطح مولکولی برعلیه IL1RAP و درواقع ایمنی درمانی، نقش موثرتری در از بین بردن سلول های سرطانی  AML دارد زیرا عملکرد سلول های AML وابستگی زیادی به IL1RAP دارد و با این روش سلول های سرطانی نیز نمی توانند به درمان مقاوم گردند.

پایان مطلب/