به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در پی تحقیقات در مرکز علوم سرطانی سنگاپور (CSI) یک مسیر مولکولی جدید یافت شد که عامل ژنی است که در تنظیم ریتم شبانه روزی نقش دارد (SHARP1) و باعث ایجاد AML می شود. نتایج حاصل از مطالعه راهی را برای جلوگیری از ابتلا به سرطان خون و مغز استخوان نشان داد. مطالعه ی شش ساله ی دکتر Tenen نیز به این مطالعه اضافه شد. SHARP1 پروتئینی است که در تنظیم ریتم شبانه روزی انسان نقش دارد. قبل از این مطالعه، میان این پروتئین و AML ارتباطی کشف نشده بود. این مطالعه بر روی نقش SHARP1 در تبدیل ژن زیرمجموعه ی نوعی از سلول های AML به لوسمي با رده سلولي مخلوط (MLL)متمرکز می شود . تغییر ژن های MLL بیشترین دلیل ایجاد AML می باشد. دلیل تغییر ژن های MLL ترکیب با سایر ژن ها می باشد و بنابراین بر عملکرد آن تاثیر می گذارد. زمانی که ژن MLL با ژن AF6 ترکیب می شود. ژن ترکیبی ساخته می شود که پروتئین ترکیبی جدیدی به نام MLL-AF6 بوجود می آورد. بیماران با این ترکیب ژنی تقریبا به تمامی درمان ها حتی پیوند سلول های بنیادی، مقاوم می شوند و دستاوردهای کمی در بالین دارند. علاوه بر عملکرد معمول این پروتئین در بیماری زایی، مطالعات انجام گرفته همچنین حاکی از این موضوع است که SHARP1 می تواند بر عملکرد سایر ژن های MLL-AF6 تاثیر گذارد و باعث شروع فرایند ابتلا به  AML شود.اما با حذف و یا کاهش میزان SHARP1، رشد سلول های لوسمی متوقف می شود.  پروفسور Dan Tenen در این مطالعه اظهار داشت، تیم آن ها دریافته است که پروتئین MLL-AF6 به پروتئین SHARP1 متصل می شود و منجر به افزایش SHARP1 می گردد. افزایش میزان SHARP1 در ایجاد لوسمی نقش مهمی دارد و باعث رشد سلول های لوسمی می شود.

 این تیم تحقیقاتی با استفاده از تکنیک تراشه ی ژنتیکی مسیر جدیدی را با هدف قراردادن پروتئین SHARP1 دردرمان AML یافته است. AML یکی از بیماری های کشنده است که درصورت عدم درمان باعث مرگ بیمار در مدت زمان 3 ماه می شود. اما با استفاده از درمان های مناسب می توان 30 تا 40 درصد بیماران را با استفاده از شیمی درمانی، درمان نمود.

پایان مطلب/