به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در این مطالعه با خاموش نمودن بیان پروتئین Klf9  پیش از حمله ی استرسی (نه در حین و یا بعد از آن) به بررسی تاثیرات استرس بر روی ساختار سلول های مغزی و سلول های دندریتی نخاعی و رفتار حیوانات پرداخته شد. دکتر Sahay در این باره می گوید: ما یک فاکتور رونویسی پاسخ دهنده به استرس به نام Klf9 را یافته ایم که در هیپوکمپ باعث ایجاد اثرات زیان آور استرس مزمن در ارتباطات نورونی و پاسخ ترس می شود. همچنین همکاران ما در دانشگاه علوم پزشکی کلمبیا دریافته اند که این فاکتور در هیپوکمپ زنان مبتلا به افسردگی شدید همراه با استرس نیز، افزایش می یابد. تروما و وقایع استرس زا باعث آزاد شدن هورمون های استرسی استروئیدی مانند گلوکوکورتیکوئید ها و سایر موادی می شوند که ساختار هیپوکمپ (منطقه ای در مغز که باعث تشکیل حافظه می شود) را تغییر می دهند. این تغییرات که در مغز هر فرد به عنوان PTSD شناخته می شود، عموما با پاسخ های مربوط به استرس مشخص می شود. علاوه بر تغییرات هیپوکمپ، تعداد و ساختار دندریت سلول های عصبی نخاع نیز تغییر می کند. تحریک بوسیله ی نورون ها صورت می گیرد که سیگنال را از سلول های اطراف دریافت نموده و این سیگنال از طریق خود منتقل می گردد. اما دانسته ها درباره ی فاکتور رونویسی پاسخ دهنده به استرس که باعث تنظیم پاسخ دندریت های نخاعی می شود، کم است. مطالعات اخیر اشاره به این موضوع دارند که استرس مزمن بیان Klf9 را افزایش می دهد و این فاکتور رونویسی به عنوان افزایش دهنده ی آنزیمی در ساختار هیپوکمپ به نام ژیراز دندریتی می باشد که باعث ایجاد علائم افسردگی شدید می شود. برای یافتن نقش کلیدی Klf9 لازم است پاسخ استرسی و ترس را در دندریت های نخاع شبیه سازی نمایند. محققان نوعی موش  مهندسی ژنتیک شده را طراحی نمودند که در آن امکان خاموش نمودن ژن Klf9 در هیپوکمپ وجود دارد. در این مدل موش ها بعد از ایجاد شرایط استرس مزمن مشاهده نمودند که افزایش Klf9 ادامه پیدا نکرد. القا استرس مزمن در حیواناتی که Klf9 آن ها خاموش نشده بود، تاثیرات متفاوتی در موش های نر و ماده داشت. قرار گرفتن در معرض گلوکوکورتیکوئیدها به صورت روزانه به مدت 5 هفته پاسخ ترس را در جنس نر القا نمود و منجر شد که آن ها خاطرات ترسناک در شرایط مختلف را به یاد آورند اما این حالت در جنس ماده به این صورت دیده نشد. با مزمن شدن این استرس پاسخ های اضطرابی و ترس در جنس ماده نیز پس از مدتی افزایش یافت. خاموش نمودن بیان Klf9 باعث عدم پاسخ های استرسی در هر دو جنس نر و ماده شد. مطالعات گذشته در باره ی بافت هیپوکمپ در بیماران مبتلا به افسردگی شدید نشان داد بیان Klf9 افزایش می یابد و این افزایش تحت تاثیر جنسیت، افسردگی و وقایع اخیر قرار می گیرد. محققان کلمبیایی با بررسی 12 نفر از افرادی که افسردگی درمان نشده دارند و دچار مرگ ناگهانی شده اند (10 مورد در اثر خودکشی جان خود را از دست داده اند) و همچنین بلافاصله قبل از مرگ خود وقایع پراسترسی را تجربه نموده اند و در واقع در معرض استرس حاد قرار گرفته اند، مشاهده کردندکه در زنان میزان Klf9 افزایش می یابد اما این حالت در مردان دیده نشده است و مقدار افزایش این پروتئین نیز به واقعه ی استرس زای اخیر بستگی دارد.

 اگرچه دیده شده است که خانم ها بیش از آقایان در معرض خطر ابتلا به افسردگی و PTSD می باشند، اما دلیل این تفاوت در دو جنس و ساختار مولکولی آن مشخص نشده است . این مطالعه برای شفاف نمودن نقش Klf9  و مکانیزم های بالقوه ی آن است که امید است در آینده دلیل تفاوت آن در دو جنس نر و ماده مشخص گردد.

پایان مطلب/