به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، چندین دهه تحقیق با استفاده از مدل های جانوری و سلولی موجب افزایش دانسته ها در مورد مکانیسم های مولکولی شده است که منجر به عملکرد نامناسب سلول های بتا می شوند. در این میان دکتر دیگو بالبوآ و همکارانش مدل دقیق تری را با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان انسانی تولید کرده اند که می تواند به درک هر چه بیشتر دیابت و نحوه بروز آن کمک کند.

در واقع مدل های جانوری موجود با این که اطلاعات زیادی را در زمینه بروز دیابت ارائه کرده اند اما به دلیل تفاوت های تکوینی و فیزیولوژیک جانوران با انسان، داده های حاصل از آن ها چندان قابل اتکا نیستند. به همین دلیل نیاز به مدل های سلولی مناسبی است که بتوانند سلول های بتای پانکراسی را به خوبی تولید کنند. به همین دلیل بالبوآ و همکارانش با استفاده از یک رویکرد کشت سلولی سه بعدی سوسپانسیون، کارایی تمایز سلول های بنیادی پرتوان به رده های سلولی بتا را بهبود بخشیدند. با استفاده از این رویکرد، آن ها مشاهده کردند که فعال شدن یک موتاسیون در ژن STAT3 می تواند دلیل دیابت نوزادی باشد که به دلیل القای اندوکراینوژنز پانکراسی زودرس اتفاق می افتد. با استفاده از همین رویکرد و مدل سلولی، بالبوآ و همکارانش دریافتند که موتاسیون های ژن INS منجر به تا خوردن نامناسب پیش انسولین می شود که این امر تکثیر سلول های بتای در حال تکوین را دچار اختلال می کند که خود ناشی از افزایش استرس شبکه اندوپلاسمی نیز می باشد.

پایان مطلب/