به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اخیرا در مقاله ای که در مجله Clinical Cancer Research به چاپ رسیده است، کارملو نوکرا و همکارانش در قالب یک برنامه تحقیقات سرطان تیروئید به بررسی نقش پری سیت ها به عنوان بخشی از ریز محیط توموری در مجموعه ای از سرطان های تیروئیدی پاپیلاری تعدیل شده بوسیله موتاسیون در ژن پیشبرنده سرطان BRAF پرداخته اند.

نوکرا و همکارانش کارایی مهار کننده های BRAFV600E که برای هدف قرار دادن موتاسیون توموری استفاده می شود و به عنوان یک عامل درمانی عمل می کند را به تنهایی و در ترکیب با سایر داروهایی که مسیر گیرنده تیروزین کینازی را در پری سیت ها هدف قرار می دهند، مورد ارزیابی قرار دادند. این محققین نشان دادند که درمان ترکیبی تکثیر سلول های توموری را بلوک کرد، مرگ سلولی را افزایش داد و از طرف دیگر به سلول های توموری در شرایط آزمایشگاهی آسیب رساند. با این حال، این محققین نشان دادند که سلول های پری سیتی در پاسخ به درمان، مولکول هایی را آزاد کردند تا از اثرات کشنده داروها روی سلول های توموری جلوگیری کنند.

یافته های  این مطالعه نشان داد که در سرطان تیروئید پاپیلاری مقاوم و متاستازیک، پری سیت ها ممکن است در درمان با BRAFV600E به صورت یک شمشیر دو لبه عمل کنند، به نحوی که این پری سیت ها ممکن است فاکتورهایی را ترشح کنند که موجب شروع مقاومت به BRAFV600E و مهارکننده های تیروزین کینازی شوند. با این حال، هدف قرار دادن این فاکتورها نیز می تواند استراتژی درمانی جدیدی با کاربردهای وسیع را در کارآزمایی های بالینی بیماران مبتلا به سرطان تیروئید مقاوم به درمان های معمول مانند ید رادیواکتیو ارائه کند.

پایان مطلب/