به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مطالعه بر روی مدل موش بیمار و انسان (در فاز یک کارآزمایی بالینی) نشان داده اند که تومورهای سینه سه گانه منفی (که تهاجمی ترین نوع سرطان سینه است و رویکرد درمانی خاصی برای آن وجود ندارد) ممکن است روزی بوسیله ی دارویی که ارتباط بین سلول های توموری و سلول های نرمال را قطع می کند، درمان شوند. یافته های آن ها با کمک موسسه ی تحقیقات پزشکی Garvan استرالیا و مرکز بیولوژی سرطان در آدلاید و موسسه ی GEICAM اسپانیا در مجله ی Nature Communications به پرینت رسید. محققین در این مطالعه نقش سلول های غیر سرطانی که در کنار سلول های سرطانی قرار می گیرند وقسمتی از هر تومور سرطان سینه می باشند را بررسی نمودند. همچنین به آنالیز ژنتیکی هزاران سلول در تومورها پرداختند. آن ها  دریافتند سلول های سرطانی به سلول های سالمی که در مجاورت آن ها قرار می گیرند (CAFs) سیگنال می فرستند. همچنین CAF ها نیز پاسخ می دهند. آن ها سیگنال های خود را برای سلول های سرطانی می فرستند تا سلول های سرطانی به دارو مقاوم شوند. این حالتی خطرناک است که دانشمندان به سلول در این شرایط شبه بنیادی می گویند. محققان بوسیله ی دارویی به نام SMOi ارتباط میان CAF ها و سلول های سرطانی را قطع نمودند. داروی SMOi سلول های CAF را هدف قرار می دهد و مانع از بردن سلول های سرطانی به سمت شبه بنیادی می شود. در مدل های موش مبتلا به سرطان سینه سه گانه منفی درمان بوسیله ی SMOi باعث کاهش پخش شدن سرطان، کند شدن رشد سلول های توموری، افزایش حساسیت به شیمی درمانی و افزایش احتمال درمان می شود. پس از موفق بودن این مطالعه محققین فاز اول کارآزمایی بالینی را بر روی12 بیمار مبتلا به سرطان سینه سه گانه منفی که پس از درمان بوسیله ی روش های شیمی درمانی معمول دوباره بیماریشان عود کرده بود به انجام رساندند. بیماران داروی SMOi را همراه با داروی معمول شیمی درمانی (docetaxel) مصرف نمودند تا تشخیص داده شود آیا ترکیب این دو دارو در بیمار مقاومت بوجود می آورد یا خیر. داروی ترکیبی در 9 بیمار باعث توقف رشد سرطان نشد، در 2 بیمار رشد سرطان متوقف شد و در یک بیمار بطور کامل از بین رفت. ترکیب SMOi با docetaxel باعث تحلیل رفتن تومور در بیماران مبتلا به سرطان سینه سه گانه منفی می شود و با استفاده از داروی docetaxel به تنهایی نباید انتظار گرفتن چنین نتیجه ای نمود. درحال حاضر باید برای یافتن ویژگی های مولکولی که باعث ایجاد پاسخ مثبت به دارو می شوند تلاش کرد. مطالعات انجام گرفته در این زمینه نشان داد دریافت سیگنال از سلول های سرطانی باعث می شود  سلول های CAF مقدار زیادی کلاژن تولید نمایند. کلاژن پروتئینی است که در تومور تولید یک داربست می نماید و به سلول های شبه بنیادی اجازه ی رشد می دهد. زمانی که در مدل حیوانی ارتباط میان CAF و سلول های سرطانی قطع شد میزان کلاژن کم شد و سلول های سرطانی به سلول های شبه بنیادی تبدیل نشدند. با جدا کردن سلول ها و بررسی ژنوم سلول ها بصورت تک می توان به تغییرات ژنتیکی ای که باعث بوجود آمدن این سرطان شده است پی برد.

در نهایت می توان گفت با قطع ارتباط CAF و سلول های سرطانی می توان نقش موثری در درمان سرطان سینه ایفا نمود اما برای یافتن اثرگذاری این روش در سایر سرطان ها نیاز به مطالعه ی بیشتری می باشد.

پایان مطلب/