به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، در مطالعه ای جدید که بوسیله پروفسور هیکو هرمکینگ و همکارانش در مرکز کنسرسیوم سرطان آلمان صورت گرفته است، آن ها نشان داده اند که c-MYC تولید فاکتور رونویسی را القا می کند که منجر به افزایش سلول های بنیادی در اپی تلیوم روده می شود و به موجب آن منجر به تشکیل آدنوماها در کولون می شود.

تقریبا در 90درصد بیمارانی که به سرطان کولون مبتلا هستند، بیان پروتئین c-MYC به دلیل موتاسیون در مسیر APC/beta-catenin شدیدا افزایش می یابد. به همین دلیل ژن هایی که بوسیله c-MYC فعال می شوند، تنظیم شان افزایش می یابد. در بین ژن های هدف c-MYC، ژن به نام  AP4 وجود دارد که فاکتور رونویسی به همین نام را کد می کند. فاکتورهای رونویسی مانند c-MYC و AP4 به عنوان سوئیچ های تنظیمی عمل می کنند که قادرند اطلاعات ژنتیکی را در نقاط خاصی از DNA کد کنند و به mRNA رونویسی شوند که خود به پروتئین های مربوطه ترجمه می شود. هرمکینگ پیش از این نشان داده بود که AP4 متاستاز تومورهای سرطانی را افزایش می دهد. با این حال، عملکرد طبیعی این پروتئین در اپی تلیوم روده ای و هم چنین نقش احتمالی آن در تومورزایی نامشخص بود.

به همین منظور هرمکینگ و همکارانش مدل موشی آزمایشگاهی را برای پولیپ های آدنومای ارثی کولون انسانی تولید کردند. در این موش ApcMin که مستعد سرطان کولون بود، محققین ژن AP4 را در اپی تلیوم کولون سرکوب کردند. نتیجه این بود که موش فاقد AP4 تومورهای کمتری را تشکیل داد و تقریبا 100 روز بیشتر از موش های کنترل زنده ماند. جالب این که حذف AP4 اثری روی نرخ تکثیر (طبیعی یا توموری) سلول های اپی تلیالی کولون نداشت. در عوض، حذف AP4 با کاهش تعداد سلول های بنیادی بالغ موجود در بافت همراه بود. این یافته نشان داد که میزان تومورزایی هر اندام با تعداد سلول های بنیادی همان اندام ارتباط مستقیم دارد. بنابراین سلول های بنیادی شدیدا به تغییر شکلی های بدخیم مستعد هستند.

پایان مطلب/