به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققان موسسه ی مطالعات سرطانی اسپانیا (CNIO) در مطالعه ای نشان دادند ژن درمانی ای که بوسیله ی آنزیم تلومراز انجام می شود و در مدل موشی نیز نتیجه بخش بوده است بدلیل افزایش طول تلومراز و مبارزه با پیری صورت می گیرد زیرا در بسیاری از بیماری ها کاهش طول تلومر باعث بروز اثرات بیماری هایی مانند بیماری های قلب و عروق و بیماری های تحلیل برنده ی اعصاب می شود. نتایج حاصل از مطالعه نشان دادند این درمان باعث ایجاد سرطان نمی شود. در سال 2012 رویکرد مناسبی طراحی شد: در ژن درمانی ای که باعث فعالیت مجدد ژن تلومراز می شود از ژن آدنو ویروس (AAV) استفاده می شود. در هنگام استفاده از این وکتور برای ژن درمانی وارد ژنوم میزبان نمی شود بنابر این تلومراز تنها در حین تقسیم سلولی عمل می کند. احتمال خطر بالقوه ای که در این روش وجود دارد مانند سرطان زایی حتی زمانی که توموری در مراحل اولیه ی تشکیل در بدن باشد، به حداقل کاهش می یابد. این یافته ها نشان می دهد ژن درمانی با استفاده از تلومراز حتی زمانی که در بدن توموری به صورت ابتدایی حضور دارد به نظرایمن است. تلومراز در انتهای کروموزوم در هسته ی تمام سلول های بدن قرار گرفته است. با هر تقسیم سلولی، تلومراز کمی کوتاهتر می شود و زمانی که این کوتاه شدن ادامه داشته باشد تا جایی که از بین برود، تقسیم سلولی متوقف شده و بافتی که این سلول به آن تعلق دارد دیگر بازسازی نخواهد شد. این مشخص است که کوتاه شدن طول تلومر در ایجاد عوارض پیری نقش بسزایی دارد. این خاصیت هم در سلول های انسانی و هم در مدل حیوانی دیده می شود. حتی مطالعات نشان داده اند جهش هایی که در ژن بوجود می آید نیز به دلیل کوتاه شدن طول تلومراز است و پس از این حالت، بیماری هایی در موجود زنده مشاهده می گردد که به آن سندروم تلومر می گویند.  این بیماری ها شامل آنمی آپلاستیک و پولمونری فیبروز ایدیوپاتیک می باشد. تلومراز آنزیمی است که باعث ترمیم تلومرمی شود و تمام ما ژن هایی داریم که آن را تولید می نمایند. به طور کلی تلومراز تنها در زمان رشد جنینی بوجود می آید. در بزرگسالان سالم اغلب سلول ها فاقد آنزیم تلومراز می باشند. آنزیم تلومراز آن ها نمی تواند پس از هر تقسیم طول تلومر را افزایش دهد و بعد از مدتی کوتاهتر می شوند تا جایی که کاملا از بین بروند. اما در سلول های سرطانی برعکس  این حالت است زیرا آنزیم تلومراز فعال است  و طول تلومر کوتاه نمی شود به همین دلیل سلول های سرطانی دائما تقسیم می شوند و درنهایت نامیرا می شوند. تلومراز همیشه به عنوان یک شمشیر دولبه بوده است با ترمیم تلومراز می توان مانع بروز بسیاری از بیماری ها و همچنین روند پیری شد اما می تواند باعث تقسیم بی رویه ی سلول های توموری که بوجود آورنده ی سرطان نیز می شوند باشد. محققان موسسه ی CNIO از قدرت عمل تلومراز استفاده نمودند. در سال 2001 آن ها یک موش ترانس ژن را بوجود آوردند که تلومراز را بیان می نمود و مشاهده نمودند با اینکه روند پیری با سرعت کمتری اتفاق می افتاد اما وقوع سرطان افزایش یافت اما در سال 2008 موش ترانس ژنی ای را طراحی نمودند که روند پیری در آن کندتر بود اما این موش ها در مقابل ابتلا به سرطان مقاوم تر از موش های ترانس ژنیک مرحله ی قبل بودند. این کار در انسان قابل آزمایش نمی باشد زیرا لازم است از مرحله ی جنینی تغییرات بنیادینی را در ژنوم انسان پدید آورد. آن چه که در انسان قابل دسترسی است ژن درمانی می باشد تا بتوان با یک تزریق موضعی تلومرازها را تا حد امکان فعال نمود. محققان سعی کردند ژن درمانی ای که در انسان انجام می شود را به مدل موشی انتقال دهند. این فعالیت در زمینه ترمیم بافت قلب پس از حمله انفارکتوس قلبی، آنمی آپلاستیک و بیماری پولمونری فیبروز ایدیوپاتیک بود.

در تمام موارد، ژن درمانی با تلومراز اثرات درمانی بسیاری دارد. در مورد بیماری پولمونری فیبروز یکی از بارزترین تغییرات مشاهده گردید زیرا در اثر ژن درمانی روند بیماری در مدل حیوانی به شدت کاهش یافت. اگرچه هیچ یک از این موش ها به سرطان مبتلا نشدند. گروه CNIO امیدوار است بتواند این درمان را به عنوان یک درمان مفید و ایمن برای بسیاری از بیماری ها رواج داده تا مراکز درمانی بتوانند از آن برای درمان بیماری های غیر قابل درمان رایج استفاده نمایند.

پایان مطلب/