به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، تلومرها توالی هایی از DNA می باشند که مانند یک کلاه از انتهای کروموزوم محافظت می کنند. مطالعات اخیر نشان می دهد بیمارانی که مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن (یک بیماری ژنتیکی که در آن عضلات تحلیل می روند) می باشند نیز دارای تلومرهای کوتاه در سلول های عضلات قلبی خود هستند. این بیماران اغلب در سنین پایین در اثر نارسایی قلبی جان خود را از دست می دهند. اگرچه تا به حال دقیق مشخص نشده است که آیا کوتاه بودن تلومر مستقیما بر روی عملکرد سلول های عضله ی قلبی اثر می گذارد یا این کوتاه بودن باعث نارسایی قلبی می گردد. مطالعات دری را به سوی تحقیقات و کشف داروها باز نموده است.  همچینین به محققان و پزشکان امکان شناسایی افرادی را می دهد که به دلیل کاردیومیوپاتی به نارسایی قلبی دچار شده اند. به نظر می رسد کوتاه بودن تلومرها در سلول های قلبی یک ویژگی مشخص از نارسایی قلبی است که بدلیل بیماری های ژنتیکی پدید می آید. همچنین در این سلول های پروتئین های انقباضی مانند دیستروفین، تروپونین T و یا زنجیره ی سنگین میوزین کاهش می یابند. در اغلب سلول ها با هربار تقسیم طول تلومر کاهش می یابد. اما درتقسیم سلول های عضله ی قلبی کمی متفاوت است و در آن طول تلومر در دوران زندگی ثابت می ماند. در افراد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن که به دلیل جهش در ژن دیستروفین پدید آمده است، ضعف عضلانی به شکل پیش رونده ای  افزایش می یابد و در نهایت باعث مرگ در اثر بیماری های قلبی می شود. محققین در مطالعاتی که پیش تر انجام شده بود مشاهده نمودند اگرچه موش با از دست دادن پروتئین دیستروفین مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن می شود اما عملکرد سلول های قلب طبیعی می باشد. محققان دریافتند کلید تفاوت میان انسان و موش طول تلومر در هر گونه می باشد. تلومرهای سلول های انسانی کوچک و در حدود 5 تا 15 Kb می باشند اما موش تلومرهایی بلندتر تا 40Kb دارد. زمانی که محققین جهش ثانویه ای را در موش ها بوجود آوردند که بوسیله ی آن طول تلومرها کوتاه می شد، اثراتی شبیه به انسان را در موش ها مشاهده نمودند و موش ها به نارسایی قلبی دچار شدند. همچنین مطالعات حاکی از آن است که تلومر کوتاه باعث آسیب به  DNA می شود و تولید انرژی را در سلول کاهش می دهد. در نهایت سلول های عضله ی قلبی نمی توانند به راحتی خون را به گردش در آورند. دیده شده است  در کودکان پسری که به دلیل بیماری های مربوط به قلب و عروق جان خود را از دست داده اند، طول تلومر 50 درصد کمتر از کودکان سالم می باشد. می توان از این نتیجه گیری دریافت بیماری های دیگری که مربوط به نارسایی سلول های عضلات قلبی می شوند نیز به دلیل کم شدن طول تلومر آن ها باشد. کاردیومیوپاتی بیماری است که درآن قلب به شکل غیرمعمولی بزرگ و دیواره ی آن نازک می شود. این حالت باعث می شود قلب نتواند در پمپاژ کردن خون به سایر قسمت های بدن کارآمدی خود را حفظ کند. در میان 500 تا 2500 نفر از انسان های دنیا یک نفر به بیماری کاردیومیوپاتی مبتلا می گردد. بیمار مبتلا به کاردیومیوپاتی نیاز به پیوند قلب دارد. کاردیومیوپاتی تاخیری زمانی اتفاق می افتد که بطن چپ بسیار بزرگ شود و درنتیجه به سفتی عضله ی قلب دچار می گردد. در این مطالعه طول تلومر 11 بیمار مبتلا به کاردیومیوپاتی تاخیری یا بزرگ شونده که به دلیل جهش در 9 بیمار بوجود آمده بود با یکدیگر مقایسه شد. این 9 بیمار به دلیلی غیر از بیماری قلبی عروقی جان خود را از دست داده بودند. پس از بررسی های انجام شده مشخص شد تلومرهایی که از بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی مشاهده شده بود 25 تا 40 درصد کوتاه تر از گروه کنترل می باشند. در مقابل طول تلومرها در سلول هایی که تپش ندارند میان گروه کنترل و سلول ها قلبی تپش دارند بلندتر بود. علاوه بر این در سلول های قلبی ای که از سلول های پرتوان القایی افراد مبتلا به کاردیومیوپاتی گرفته شده است نیز تلومرها بسیار کوتاه تر از سلول های پرتوان القایی ای بود که از سلول های افراد سالم بدست آمده بودند. استفاده ازتکنیک سلول های پرتوان القایی بر روی سلول های عضله ی قلبی اثر می گذارد. به این معنی که به راحتی و با سرعت می توان از روش هایی استفاده کرد که مانع از کوتاه شدن زیاد تلومرها شود.

درحال حاضر می توان مطالعات بیشتری همزمان در آزمایشگاه و بالین در این زمینه انجام داد. در آینده مطالعات بیشتری باید در این زمینه صورت گیرد که نشان می دهد چگونه کوتاه شدن تلومرها می تواند باعث آسیب به توالی DNA و در نهایت باعث اختلال در عملکرد میتوکندری و مرگ سلول شود. دانستن این موضوع می تواند راه های زیادی را در زمینه ی درمان باز کند.

پایان مطلب/