به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، دانشگاه MIT  و بیرمنگام با همکاری یکدیگر آنالیز ژنی هزاران سلول را در بیماران انجام داده و برای نخستین بار درجهان یک نقشه ی سلولی از بافت های مسدود کننده در انسان در طی التهاب را بوجود آوردند. پردازش این اطلاعات به آن ها امکان هدف قرار دادن مکانیزمی را داد که دریابند چرا رینوسینوزیت مزمن بوجود می آید و چرا بعضی از بیماران به پولیپ بینی مبتلا می شوند. پولیپ بینی از سلول های اپی تلیال بوجود می آید که اولین سری سلول ها در پوشش مسیر تنفسی می باشند. علاوه بر این با این مطالعه به دنبال یافتن راهی برای درمان سایر بیماری های التهابی مانند آسم، اگزما و بیماری های التهابی روده می باشند. دکتر الکس در این زمینه گفت: ما بیان ژن ها متفاوتی را در سلول های اپی تلیال مشاهده نمودیم که پیش از این در آنالیز توده های سلولی مشخص نبود. پس از مقایسه ی ترانسکریپتومیکس بیماران که بیماری های مختلفی با یکدیگر دارند مشاهده شد تمام آن ها تقریبا یک الگو دارند. سال گذشته یکی از محققین تکنیکی را ابداع نمود که در آن با استفاده از یک نمونه ی ساده که از بیمار بدست می آید می توان بطور همزمان و با سرعت توالی RNA چندین هزار سلول را به دست آورد. این تکنیک Seq-Well نام دارد و به محققین اجازه می دهد مشاهده نمایند کدام بیان ژن در هر یک از سلول ها اتفاق می افتد و خصوصیات و عملکرد سلول را به آن ها نشان دهد. در مطالعه ی حاضر، تیم تحقیقاتی سلول های اپی تلیال موجود در بالای مجاری تنفسی بیماران را بررسی نمودند تا بررسی نمایند آیا در سلول های این بیماران الگوی ژنی خاصی وجود دارد که باعث تولید پولیپ در بینی آن ها شده که این ژن در سایر افراد موجود نمی باشد یا خیر. در این بررسی تفاوت های بارزی در لایه ی پایه ای سلول های اپی تلیال (نوعی سلول بنیادی داخل بافتی) بیمارانی که به پولیپ مبتلا می گردند با افرادی که به پولیپ مبتلا نمی گردند دیده شد. در افرادی که به پولیپ مبتلا می شوند مشاهده شد سلول های پایه ی اپی تلیال نمی توانند به سلول های جدید تمایز یابند و بجای تولید بافت تمایز یافته، لایه ی قبلی را ضخیم تر می نمایند. این روند به دلیل تاثیر اینترلوکین 4 و 13 می باشد که از سلول های ایمنی در معرض آلرژن قرار گرفته ایجاد می گردد و باعث ایجاد پاسخ های التهابی می گردد. محققان دریافتند اینترلوکین 13 و 4 باعث ایجاد بافتی مضاعف در بینی می شود که درواقع همان پولیپ است. با برداشتن بافت تولید شده این مشکل تا مدتی حل خواهد شد اما اگر سلول ها مجدد در معرض اینترلوکین 13 و 4 قرار گیرد، مجددا ژن های تولید کننده ی بافت جدید فعال شده و بافت پولیپی تولید می کند. اینترلوکین 13 و4 با فعال نمودن مسیر پیام رسانی Wnt باعث ایجاد این تغییرات می شوند. مدت ها پیش ایمنی شناسان می دانستند که سلول های B و T توان ذخیره نمودن اطلاعات عوامل حساسیت زا که در معرض آن قرار می گیرند دارند و این موضوع دلیل فعالیت دوباره و شدید سیستم ایمنی پس از مواجه با مواد حساسیت زا و دریافت مکرر پاسخ را توجیه می نماید. هرچند که مطالعات اخیر نشان می دهد سلول های پایه ای نیز می توانند خاطره ی مواد حساسیت زا را در خود ذخیره نمایند. زمانی که سلول های پایه ای از سلول های بنیادی به اپی تلیال تنفسی تبدیل می شوند این حافظه ی ذخیره شده باعث تاثیر در الگوی بیان ژن می شود و سلول پایه ای می تواند سلول های اپی تلیال بالغ را تولید نمایند. اهمیت کار این سلول ها در ایجاد هماهنگی تعداد سلول ها می باشد و بر هم خوردن این هماهنگی باعث ایجاد بیماری های شدید می گردد. آن چه مشخص است اینترلوکین 13 و 4 مسیر تمایز را تغییر می دهد زیرا دوباره سلول ها را به حالت اولیه ی خود باز می گردانند در نتیجه مسیر رشد را دوباره از سر می گیرند. یافته ها پیشنهاد می نماید هدف قرار دادن اینترلوکین 13 و 4 ممکن است به درمان رینوسینوزیت کمک کند. نظریه ی دیگری وجود دارد که پیشنهاد می نماید برای جلوگیری از ایجاد پولیپ می توان از آنتی بادی هایی استفاده نمود که گیرنده های این دو سایتوکاین را مسدود می سازد. این آنتی بادی می تواند به درمان اگزما و سایر بیماری های التهابی کمک نماید.

در نهایت این مطالعات مسدود نمودن مسیر پاسخ اینترلوکین 13 و 4 را بهترین راه برای از بین بردن حالت آلرژیک پیشنهاد می نماید. در حال حاضر محققان در پی یافتن مکانیزمی هستند که باعث می شود سلول های پایه ای حافظه ی مواد حساسیت زا را در خود نگه دارند. این روند باعث ایجاد مکانیزم های التهابی می شوند. دانستن این موضوع می تواند راه حلی برای درمان سرطان ها نیز از این طریق باشد.

پایان مطلب/