به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، در سال های اخیر استفاده از سلول های بنیادی مزانشیمی به عنوان گزینه ای درمانی برای بیماری های مختلف مورد توجه شدید قرار گرفته است. یافته های اخیر نشان می دهد که سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی به جای این که از طریق تمایز، سلول های آسیب دیده را جایگزین کنند(همان طور که تاکنون تصور می شد)، می توانند از طریق آزاد سازی فاکتورهای تعدیل کننده ایمنی و هماهنگ سازی اجزای متعدد سیستم ایمنی میزبان، بازسازی بافت را افزایش دهند. بنابراین درک مکانیسم های دخیل در قطبی سازی ایمنی بوسیله سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی و عملکرد ترشحی این سلول ها برای تقویت نتایج درمانی آن ها حیاتی است.

در مطالعه ای جدید که بوسیله محققین دانشگاه ایالتی فلوریدا صورت گرفته است، محققین گزارش کرده اند که متابولیسم انرژی سلول های بنیادی مزانشیمی، نقشی مرکزی در تنظیم ویژگی های سرکوب کنندگی ایمنی آن ها دارد. این مطالعه نشان داده است که در پاسخ به محرک التهابی، سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی، متابولیسم انرژی شان را به سمت یک فنوتیپ گلیکولیز کننده اولیه تغییر می دهند و این تغییر متابولیک برای حمایت از تولید سیتوکین های کلیدی سرکوب کننده ایمنی مورد نیاز است. این بدین معنی است که بازجذب و مصرف افزایش یافته گلوکز، اثرات سرکوب کننده ایمنی سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی را تقویت می کند که نشان می دهد هدف قرار دادن مصرف انرژی می تواند برای بهبود نتایج درمانی استفاده از سلول های بنیادی مزانشیمی موثر واقع شود.

پایان مطلب/