به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، زمانی که فردی دچار آسیب نخاعی می شود، این امر موجب آسیب به آکسون هایش می شود و در نتیجه انتقال پیام ها از مغز به نورون ها در جایگاه های زیر ناحیه آسیب دیده مختل می شود. این امر منجر به ناتوانی های عملکردی و حسی فرد می شود به نحوی که ممکن است فرد کنترل مثانه اش را از دست بدهد و قدرت دست هایش نیز کاهش پیدا کند. محققین دانشگاه UCLA بر این باورند که راهی برای حل این مشکل یافته اند.

چندین دهه است که محققین دریافته اند که فیبرهای عصبی ما برای رشد کردن نیازمن سه فاکتور هستند: اول، برنامه ریزی ژنتیکی برای فعال شدن رشد آکسون، دوم، مسیری مولکولی که فیبرهای عصبی به آن چنگ بیاندازند و در امتداد آن رشد کنند و سوم، ترکیبی پروتئینی که موجب تحریک رشد آکسون ها در یک جهت خاص شوند. هر سه فاکتور ذکر شده در زمان رشد انسان درون رحم وجود دارند اما بعد از تولد این فرایند خاموش می شود و این در حالی است که ژن های کنترل کننده برنامه های رشد هنوز در بدن ما وجود دارند اما در حالت خفته به سر می برند. محققین UCLA سعی داشتند که راهی برای بیدار کردن این ژن ها و شروع فرایند ترمیم از طریق یک رویکرد سه گانه بیابند. به این منظور آن ها سلول های عصبی را در طناب نخاعی موش ها با تزریق بسته ای از ویروس های بی خطر مجددا فعال کردند. دو هفته بعد آن ها جانوران را بی هوش کرده و آکسون های آن ها در بخش پایینی طناب نخاعی شان قطع کردند. تنها پاهای عقبی موش ها تحت تاثیر قرار گرفت و آن ها هنوز قادر به غذا خوردن و حرکت بودند. دو روز بعد از آسیب، محققین درمان ثانویه را در جایگاه آسیب به کار بردند و سیرهای جدیدی را ایجاد کردند که آکسون ها ترجیح دادند در امتداد آن ها رشد کنند و در نهایت آن ها مجموعه ای از مولکول ها موسوم به جاذب های شیمیایی را آزاد کردند که برای هدایت آکسون ها به جایگاه نهایی شان در سمت دیگر ناحیه آسیب دیده موثر بودند. ارزیابی ها نشان داد که با استفاده از این درمان سه گانه نه تنها آکسون ها قویا در بافت اسکار رشد کردند بلکه بسیاری از فیبرهای آکسونی نیز به درون بافت نخاعی آسیب دیده در سمت دیگر ناحیه آسیب رشد کردند و ارتباطات عصبی جدیدی را برقرار ساختند. نتایج این مطالعه چندین بار در مدل موشی تست شده و موفقیت آمیز بوده است و محققین امیدوارند که بتوانند نتایج این مطالعه را در انسان نیز تکرار کنند.

پایان مطللب/